背景:肥胖是冠状动脉疾病的危险因素之一，同时肥胖参与多种疾病的病理生理过程，比如多发性硬化症、糖尿病、胰岛素抵抗。脂肪组织不仅能够储存能量，同时还可分泌多种激素、细胞因子以及代谢产物（比如脂肪因子），这些物质通过调节中枢神经系统的摄食信号和外周组织的代谢活动来控制全身性能量平衡。在多种病理状态下（如冠心病、肥胖等），ROS生成过多，体内抗氧化系统平衡被打破，则会引发一系列病理反应。　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统对于血管有多种生物效应，有研究证明通过RNA干扰血管紧张素原基因表达会抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化，提示脂肪组织中的肾素-血管紧张素系统(RAS)与脂肪代谢有重要关联。由于肥胖状态下，脂肪组织中亢进的肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压、2型糖尿病等肥胖相关性疾病中发挥着重要的作用。脂肪组织局部的RAS通过旁分泌或自分泌方式调节脂肪细胞自身的增殖分化、因子分泌以及糖脂代谢等，继而加剧胰岛素抵抗，影响机体整体糖脂代谢状态。　　他汀类药物在治疗血脂异常中至关重要，而自噬在脂肪细胞分化成熟过程中是必需的一个关键步骤。有研究发现RAS阻断剂可促进人前脂肪细胞分化、改善细胞的胰岛素敏感性。辛伐他汀和血管紧张素受体拮抗剂的协同作用是否可以做为治疗血脂代谢异常的新策略是非常有意义的。　　在脂肪细胞代谢过程中AngⅡ与自噬都是非常重要的一部分，而NOX4、LC3B-Ⅱ、p62等蛋白表达的情况及这些因子之间的相互作用及影响，均未见报道。　　目的:本研究旨在探讨AngⅡ在脂肪细胞中诱导的氧化应激反应和脂肪因子分泌情况，观察辛伐他汀在此过程中表现的生物学效应和分子作用机制。　　方法:(1)体外培养3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化成熟后加药干预;(2)应用CCK8试剂盒检测用不同剂量的AngⅡ和不同作用时间干预的脂肪细胞活性变化;(3)应用流式细胞术检测不同药物干预后脂肪细胞内ROS生成量;(4)应用ELISA试剂盒检测细胞上清液中leptin、Adiponectin水平;(5)Western Blot（免疫蛋白印迹法）检测NOX4、LC3B-Ⅱ、p62表达水平。　　结果:(1)AngⅡ呈浓度/浓度依赖性降低3T3-L1脂肪细胞活性;(2)AngⅡ促进3T3-L1脂肪细胞分泌leptin可被辛伐他汀抑制;(3)AngⅡ促进3T3-L1脂肪细胞中活性氧自由基生成可被辛伐他汀抑制;(4)AngⅡ诱导3T3-L1脂肪细胞中NOX4过表达;(5)辛伐他汀抑制AngⅡ诱导的LC3B-Ⅱ、p62/SQSTM1蛋白表达上调。　　结论:AngⅡ诱导的3T3-L1脂肪细胞NOX4过表达会引起ROS生成增多、脂肪因子leptin分泌量升高，辛伐他汀可能通过抑制自噬蛋白LC3B-Ⅱ和p62表达来抑制AngⅡ诱导的ROS生成和瘦素分泌从而发挥保护作用。