目的：通过生长素释放肽(GHRP)对心脏特别是慢性心衰(CHF)模型心肌细胞[Ca2+]i与NO影响的观测，探讨GHPR直接对心脏保护性作用机理及其对CHF心脏生物学治疗机制，达到为CHF治疗提供新方法、新途径的目的。 方法：采用ADR制作CHF动物模型，用改进的Langendorff恒流灌注仪系统、酶解法急性分离大鼠心肌细胞：①Fluo-3/AM单标记法在LSCM下观测GHRP和ADR对分离的心肌细胞[Ca2+]i的影响；②Ca2+探针Rhod-2/AM和NO探针DAF-FM/DA双标记LSCM观察法，观测ADR对正常大鼠心肌细胞[Ca2+]i和NO的影响；观测GHRP对ADR影响大鼠心肌细胞[Ca2+]i和NO的调控作用；观测GHRP对正常和CHF心肌细胞[Ca2+]i和NO的调节作用；③用尾椎静脉注射法分别给GHRP-2和GHRP-6、复方丹参和生理盐水，观察四组CHF大鼠存活时间。 结果：①ADR大鼠CHF模型基本符合Bishop关于CHF动物模型制作的标准，更贴近临床心肌病性CHF的病理生理过程；②Langendorff恒流灌注仪系统，酶解法急性分离的大鼠心肌细胞成活率都保证在90﹪到95﹪，正常心肌细胞形态良好，细胞膜完整，纹理清晰有序，活性好；③LSCM下在心肌细胞内成功建立[Ca2+]i和NO双标记方法：Ca2+探针Rhod-2/AM在543nm激光激发下呈红色荧光，与488nm激光激发的NO探针DAF-FM/DA绿色荧光双轨法重叠为黄绿色荧光，可以实时、充分地同时检测心肌细胞[Ca2+]i和NO；④正常组心肌细胞[Ca2+]i浓度在给GHRP后2-150秒开始出现瞬时升高的波形，然后又迟缓地回降，呈[Ca2+]i升高的平台期，在ADR诱导的大鼠CHF组心肌细胞，出现类似的结果。而正常组和CHF组心肌细胞内的NO浓度在给GHRP后没有明显变化；⑤ADR使[Ca2+]i红色荧光强度发生强烈变化，异常增强，给GHRP后[Ca2+]i红色荧光强度稍有增强随即逐渐变得比加GHRP前暗，[Ca2+]i的波形频率也减慢；然而ADR对于正常分离的心肌细胞内的NO的荧光强度及波形无明显改变；⑥GHRP和复方丹参都可延长CHF大鼠存活时间，总计GHRP比复方丹参组多存活15-17天。 结论：①GHRP能改善重症CHF大鼠恶液质状态，延长其存活时间；②可用Rhod-2/AM和DAF-FM/DA双标记方法，同时观察心肌细胞[Ca2+]i和NO变化；③GHRP能通过促进内流和肌浆网释放，增加正常和CHF心肌细胞[Ca2+]i，可能是GHRP增强心肌收缩力的直接证据之一；④GHRP可能有抑制ADR引起心肌细胞内钙超载的效应，推断GHRP对心肌细胞[Ca2+]i可能有双向调节作用；⑤GHRP与ADR对离体心肌细胞内NO信号通路影响不明显。