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本文是用GEO数据集基因调控通过基于网络的推理方法和IGF2BP3网络的基因本体论分析整合方法,构建无肿瘤肝炎／肝硬化组织和肝癌的相关网络。并且通过生物方法更好的研究中心分子的中心功能模块与疾病点如肝癌入侵,增殖等之间的密切联系,对鉴别潜在的新治疗标靶基因以及疾病的诊断和治疗具有更加深远的指导意义。通过实验将综合生物计算方法成功应用于基因芯片数据分析,通过对基于计算的感染HBV或者HCV的无肿瘤肝炎或肝硬化组织的胰岛素类生长因子2的mRNA结合蛋白3 (IGF2BP3)趋化介导的信号绑定蛋白质运输偶联代谢到生存基因产物的正向调节网络构建,基于计算的感染HBV或者HCV的无肿瘤肝炎或肝硬化组织的胰岛素类生长因子2的mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)信号偶联DNA复制到转录诱导细胞分化和凋亡的抑制网络构建,基于计算的肝癌的胰岛素类生长因子2的mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)信号耦合代谢到DNA复制诱导细胞周期的网络构建以及基于计算的肝癌的胰岛素类生长因子2的mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)信号偶联代谢到细胞周期诱导细胞分化的抑制网络构建进行实验分析,从而得到中心分子与疾病的微妙关系,进而对疾病的预防与治疗进行有意义的探索,研制更为有效的药物。我们的目标是构建,解释和验证肝癌中上段所构建的网络。在这项研究中,我们建立了IGF2BP3的各种相关网络。对相应网络提出合理的假设,并针对四种假设,对无肿瘤肝炎／肝硬化组织的IGF2BP3激活上下游网络及IGF2BP3抑制上下游网络和肝癌的IGF2BP3激活上下游网络及IGF2BP3抑制上下游网络,IGF2BP3抑制上下游网络的GO分析得以验证。我们首次验证发现的基因能够通过集群3.0将无肿瘤肝炎／肝硬化组织样本组与肝癌样本组分开。结果显示,在无肿瘤肝炎／肝硬化组织中上游SPINK1, RAB3B, CDH13, ST6GALNAC, MMP9, SULT1C2, CHRNA4激活IGF2BP3,并且下游IGF2BP3激活GDPD5, LLGL2, ST6GALNAC, PRKCG, ELAVL3, IRF5, S100P, SSTR5。在无肿瘤肝炎/肝硬化组织中上游MCM2, TNFRSF9, CYP21A2, CEBPA, HIST1H2AD, PTHLH, MMP11抑制IGF2BP3,并且下游IGF2BP3抑制SFRP4, MYBL2, MDK, MKRN3, MAPK3, CAD, PTHLH, TBL3, MMPll。在肝癌中上游MKRN3, TPSD1, ESM1, LEF1, REG1A, PHLDA2, PTHR2, MMP11, TSR1, LAPTM4B激活IGF2BP3,并且下游IGF2BP3激活E2F1, SPINK1, ORC1L, RFC4, CORO2A, NUP62, RABGGTA。在肝癌中上游LCN2, SPINK1, GRM1, ACTN2,S100P, STMN1, TSHB抑制IGF2BP3,并且下游IGF2BP3抑制TROAP, MDK, RAB3B, PIGC, SLC4A3, MCM2, MAP4K4, AMELY, SEMA3B, KIAA0513, CSTF2, CPD, TNFRSF9, YWHAE, SBF1, EIF1AX, GRM1, ARHGDIG, LLGL2, ACTN2, DDX10, RNF185, RBM34, SORT1, CEBPA, CST6, MYH6, CAMK1, SFTPA2, NFKBIB, HMGB2, FOLR1, LGALS3, ITGA2, EPHA4, GJA5, CKS1B, ORC6L, FGF9, AFP, CCL20, PRKG2, CHL1, PTHLH, CRYGA, MYOM1, ZNF43, GAS7, CYP51A1, EYA1, ALDH3A1, FLJ33790, DKK1, PTHR2, MMP11, PROK1, ADAMDEC1, NINJ2。