病原相关分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns，PAMPs）能被模式识别受体（Pattern Recognized Receptors，PRRs）识别，从而激活植物免疫反应，PAMP诱导的免疫（PAMPs Triggered Immunity, PTI）能有效限制病原菌增殖。PAMP包括多种微生物分子，如细菌的鞭毛蛋白(flagellin)、延伸因子(EF-Tu)，卵菌的葡聚糖(glucans)以及真菌细胞壁的几丁质(chitin)等。目前已知的植物PRR都是质膜定位的受体激酶(Receptor Kinases，RKs)与类受体蛋白（Receptor-like Proteins，RLPs），研究较多的如鞭毛蛋白受体FLS2、延伸因子受体EFR及拟南芥几丁质受体CERK1等。PTI包括从细胞到机体水平的许多生理响应，早期的胞内PTI事件包括活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)快速积累、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinases，MAPKs)激活、免疫相关基因表达等。最近几年的研究发现类受体胞质激酶(Receptor-likeCytoplasmic Kinases，RLCKs)第七亚家族成员在PRR的功能中发挥重要作用。拟南芥基因组编码147个RLCK成员，而第七亚家族成员最多，有46个，暗示可能经历了与适应病原菌有关的扩增。遗传学数据表明该家族的BIK1、PBL1、PBL2及PBL5对多种微生物保守的分子模式诱导的免疫反应是必需的，然而该家族其它成员在介导不同PRR信号及下游防卫响应中是否有分工并不清楚。　　为系统研究RLCK第七亚家族成员功能，本研究收集了各成员的单突变体材料，并且根据系统发生树将同一进化枝(clade)内的成员构建了pbl多突变体（共有9个clade，依次命名为clade1-9）。对所有多突变体材料，测定了不同分子模式诱导的ROS积累、MAPK激活、下游基因转录并分析了对不同病原菌的抗性。实验结果显示clade5、clade6、clade7及clade8多突变体在多种PAMP（flg22、elf18和几丁质）诱导的活性氧爆发响应中均有缺陷，表明这些成员参与多个模式识别受体介导的响应。与之相反，clade4多突变体中，几丁质诱导的活性氧爆发被特异阻断，而其它分子模式诱导的活性氧爆发却基本正常，表明这一个枝系的成员特异参与几丁质信号途径。clade7多突变体在nlp20诱导的活性氧爆发中有显著缺陷，表明PBL也参与介导RLP信号。有意思的是clade4多突变体几丁质诱导的MAPK激活有显著缺陷，而flg22、elf18及Pep2诱导的MAPK积活则与WT植物相当;与此对应的是该突变体几丁质诱导的FRK1表达有显著缺陷而flg22诱导的FRK1表达则与WT无显著差异，表明clade4成员特异介导几丁质诱导的MAPK激活及FRK1表达。clade2与clade6多突变体多种PAMP与DAMP（flg22、elf18、几丁质和Pep2）诱导的MAPK激活均有缺陷，表明clade2与clade6成员广泛介导了多种PAMP与DAMP诱导的MAPK激活。clade8多突变体flg22、elf18和几丁质诱导的MAPK激活基本正常，但Pep2诱导的MAPK激活有轻微缺陷，表明clade8成员特异介导了Pep2诱导的MAPK激活。这些实验结果表明PBL成员参与响应不同模式识别受体信号时既有功能冗余也有选择特异;在介导下游PTI响应时（如MAPK激活），不同成员的功能也表现出冗余性与特异性。此外，pbl多突变体接种病原细菌与真菌时也表现出不同的抗性，表明不同成员在对不同病原菌的抗性中发挥不同的功能。