帕金森病又名震颤麻痹，是典型的神经退行性疾病之一。患者核心临床症状为运动迟缓，肌强直，姿势异常与静止性震颤;其特征性病理改变为黑质多巴胺能神经元特异性丢失及路易小体形成。多年的研究表明帕金森病的确切病因不明，病理发生机制不清而且无法治愈。现代生物医学的发展使研究者逐渐意识到帕金森病发病机制及治疗策略的深入探索不仅需要基础研究与临床调查的支撑，更重要的是利用理想的动物模型为平台开展多学科交叉的探索。非人灵长类帕金森病动物模型因进化上与人类极其接近的亲缘关系以及能够复制出酷似帕金森病患者的运动症状和病理表现而被认为是探索该病病理发生机制与治疗或干预手段必不可少的平台，尤其是MPTP（1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶）诱导的帕金森病猴模型被公认为经典。然而MPTP模型存在难以避免的弊端，主要表现在建模动物的运动症状不稳定，动物个体对MPTP毒性反应的差异很大以及基本生理状况不佳而死亡等。这些问题不仅导致大量珍贵资源的浪费，而且限制了基础研究的深入开展。本论文从建立新型非人灵长类帕金森病动物模型入手，针对解决上述问题而设计出科学有效的实验方案，即直接利用MPTP的毒性代谢物MPP+（1-甲基-4-苯基阳离子）进行慢性侧脑室注射或急性偏侧黑质内给药损毁的方法，成功建立了症状稳定，个体差异小且基本生理状况良好的慢性和急性帕金森病猴模型，为帕金森病的病理损伤机制及多巴胺通路功能的研究提供了重要基础。在建模研究的同时，兼顾帕金森病动物模型的治疗及其机制研究。以MPTP诱导的帕金森病猕猴模型为平台，利用新近兴起的无创脑刺激术——经颅直流电刺激直接兴奋帕金森病猕猴模型的初级运动皮层探索其疗效。结果表明经颅直流电刺激存在显著的治疗效果，并且多次治疗后存在累积效应，即累积刺激量是控制其疗效的核心因素。进一步的研究发现该疗效可能是通过激活运动皮层及黑质的神经元而补偿因多巴胺能神经元丢失引起的运动控制回路调控的异常，最终改善帕金森病猕猴的运动症状。