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目的子痫前期是妊娠期特有的并发症之一,严重威胁母儿健康,其病因和发病机制尚未完全阐明。大量研究表明,滋养细胞生理性浸润能力受阻导致螺旋小动脉重铸障碍是最终导致子痫前期的重要环节。近年研究证明,缺氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor,HIF-1)参与调节滋养细胞的增殖、分化和侵润过程,其中起活性作用和调节作用的是HIF-1α亚基。氧感受器—缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶1(Hypoxia inducible factor-prolyl hydroxylase 1,PHD1),脯氨酸羟化酶2(Hypoxia inducible factor-prolyl hydroxylase 2,PHD2)和低氧诱导因子-1抑制因子(Factor inhibiting HIF-1,FIH-1)可分别从蛋白含量和转录活性两个方面调节HIF-1α。本研究采用免疫组织化学染色法检测正常晚期妊娠和子痫前期胎盘组织中HIF-1α及氧感受器(PHD1、PHD2及FIH-1)的蛋白表达,探讨它们的相关性及与子痫前期发病的关系。方法随机选取子痫前期轻度患者胎盘10例,子痫前期重度患者胎盘28例,正常孕妇胎盘24例,采用免疫组化方法检测胎盘上HIF-1α和PHD1、PHD2、FIH-1的蛋白表达情况。结果1、HIF-1α在子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中的表达:HIF-1α蛋白主要表达在滋养细胞内,以合体滋养细胞表达为主,且主要在胞浆中表达,偶在血管内皮细胞,绒毛间质细胞中表达。子痫前期组患者轻度组和重度组与正常组比较差异均显著(P<0.01),子痫前期轻度组与重度组比较差异显著(P<0.01)。2、PHD1在子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中的表达:PHD1蛋白主要表达在合体及细胞滋养细胞,绒毛间质细胞,血管内皮细胞胞浆中表达。子痫前期患者轻度组与正常组比较差异不显著(P>0.05),重度组与正常组比较差异显著(P<0.01),轻度组与重度组比较差异不显著(P>0.05)。3、PHD2在子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中的表达:PHD2蛋白表达在胎盘滋养细胞(细胞滋养细胞为主),以及绒毛间质细胞和血管内皮细胞的胞浆中。子痫前期患者轻度组与正常组比较差异不显著(P>0.05),重度组与正常组比较差异显著(P<0.01),轻度组与重度组比较差异显著(P<0.01)。4、FIH-1在子痫前期患者及正常孕妇胎盘组织中的表达:FIH-1蛋白主要表达在细胞滋养细胞胞浆和细胞核中,绒毛间质细胞中及血管内皮细胞少见。子痫前期患者轻度组和正常组比较差异不显著(P>0.05),重度组和正常组比较差异显著(P<0.05),轻度组和重度组比较差异不显著(P>0.05)。5、子痫前期组HIF-1α与PHD1、2和FIH-1相关性分析:HIF-1α与PHD2呈正相关(r=0.554,P<0.01),与PHD1和FIH-1成负相关(r=-0.631,P<0.01和r=-0.498,P<0.01)。结论HIF-1α和PHD2的蛋白在子痫前期重度患者胎盘组织中表达水平明显增高;而PHD1和FIH-1的蛋白的表达水平却明显降低。HIF-1α与PHD2呈正相关,与PHD1和FIH-1呈负相关。PHD1、PHD2和FIH-1可能通过对HIF-1α的抑制作用参与子痫前期的发病。