青光眼是世界上第一大不可逆性的致盲眼病。其病变与眼内压直接关联，但发病的确切机制尚不明确。目前已经证实青光眼患者存在筛板结构与形态的变化，筛板前后承受的眼内压与颅内压之间的跨筛板压力差增大，会导致青光眼视神经损害。自上世纪80年代确定了筛板作为青光眼视神经损害的原发部位后，筛板就成为研究青光眼视神经损害的热点。筛板是位于视乳头中的多孔板状结构，由十余层纤维薄板构成，周边与巩膜相连，力学上可以看成一个承受均匀分布的横向载荷的圆形板。以前的研究，都是基于经典Kirchhoff薄板理论建立的筛板力学模型，由于经典Kirchhoff薄板理论具有固有中面法线假设，导致筛板模型所获结果偏离实验结果，也不能分析筛板各板层间的剪切变形。本文采用考虑剪切变形的Reissner型平板理论，建立力学模型，对筛板进行研究。模型中含有横向剪切刚度C，当C→∞时，模型退化为Kirchhoff板理论结果。通过研究眼内压和颅内压作用下筛板的受力变形，分析筛板变形对视神经的损伤，进一步支持了青光眼视神经损害的机械学说，帮助揭示青光眼视神经损伤机制。得到以下结论:　　1)眼内压越大，筛板的挠度、应力和应变也越大，但是其增长速率随着眼内压的升高在减缓。筛板越薄或者半径越大，对压力越敏感。　　2)在筛板边缘附近，筛孔变形最大，筛孔上半部分扩张，下半部分收缩，并由于剪切作用，筛板各板层间发生剪切错动，筛孔发生倾斜。在高眼压下，相互错动位移远大于视神经纤维直径。筛孔变形导致的挤压和剪切作用，足以造成神经纤维轴突受损。在离筛板中心一相对固定距离的位置处，无论眼内压高底，筛孔几乎不发生变形，因此穿过其中的视神经不会受到损伤。这部分保存下来的无损的视神经可能对应了晚期青光眼残存的颞侧视岛。　　3)筛板挠度、应力和应变，都随跨筛板压力差（眼内压与颅内压之差）增大而增大。但是跨筛板压力差改变同样大的值，颅内压降低，比眼内压升高造成的筛板挠度、应力和应变更大。因此，颅内压变化在青光眼视神经损害中可以起到很重要的作用，正常眼压青光眼可能就是由于低颅内压造成的。