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背景：肺癌是目前最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率位居人类恶性肿瘤前列。肺癌一般发病隐匿,早期症状不明显易被忽视,多数患者首次就诊时已发生癌细胞的侵袭或转移。应用蛋白质组学技术研究肺癌的发生发展浸润过程,分析其蛋白质种类、表达及修饰情况,有可能识别癌变相关蛋白质,探讨其癌变的分子机理,为鉴定肺癌癌变相关蛋白奠定基础,尤其是寻找早期阻断癌变的靶蛋白,是提高肿瘤患者治愈率与生存率的行之有效的手段,对于肺癌的早期诊断和治疗具有重要的意义。方法：采用同位素标记相对和绝对定量(isobaric tags for relative and absolute quantitation, iTRAQ)和二维液相色谱-串联质谱技术(2D-LC/Q-STAR)分离和鉴定人肺鳞癌组织(human lung squamous carcinoma, HLSC)与人正常支气管上皮组织(normal human bronchial epithelium, NHBE)的差异表达蛋白质。Western blot验证差异蛋白质CKB、HSP27、SCCA1、S100A8以及S100A9在HLSC和NHBE中的表达水平,采用组织芯片技术(tissue microarray)检测差异蛋白SCCA1、S100A8、S100A9在100例肺癌组织标本中的表达水平。采用脂质体转染方法将CKB表达质粒及空白载体分别转染肺鳞癌细胞NCI-H520,建立稳定转染细胞系。MTT、流式细胞术检测CKB对肺鳞癌细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期分布的影响。结果：(1)建立了HLSC和NHBE的差异蛋白表达谱,识别并鉴定96个差异表达的蛋白质点,其中在HLSC中上调的蛋白49个,下调蛋白47个,差异蛋白以胞浆蛋白为主,其次是核蛋白、分泌蛋白和线粒体蛋白等,功能涉及细胞粘附、增殖、代谢和信号转导等。(2)Western blot验证HSPB1、S100A8、S100A9在HLSC中上调,CKB、SCCA1在HLSC中下调；组织芯片验证S100A8、S100A9在HLSC中上调,SCCA1在HLSC中下调。(3)同时Western blot结果显示CKB蛋白在NCI-H520细胞中的表达低于HBE细胞,建立了稳定表达CKB蛋白的NCI-H520细胞系；(4)细胞生物学实验结果显示CKB导致NCI-H520细胞G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖,凋亡细胞数增加。结论：本研究采用定量蛋白质组学技术筛选并鉴定了96个差异表达的蛋白质点,癌中上调49个,下调47个。其中CKB、HSPB1、SCCA1、S100A8、S100A9在肺鳞癌中的差异表达用Western blot及组织芯片验证,CKB细胞生物学实验提示抑制细胞增殖,促进凋亡,为肺鳞癌的癌变分子机制的进一步研究提供实验依据。