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第一部分：黏着斑激酶(FAK)是细胞外基质信号传导、细胞运动、增殖和生存的重要介导因子。FAK在多种肿瘤组织中过量表达且与肿瘤细胞转移和患者的预后密切关联。我们发现miR-7,一种小分子RNA,可以直接调节FAK的表达。miR-7的表达水平在肿瘤组织中下调,并且其表达水平与肿瘤的转移能力呈负相关。在乳腺癌细胞中将miR-7过量表达可以使细胞中的E-钙粘素(E-CADHERIN)表达上调,同时下调细胞内的波形蛋白(VIMENTIN)和纤粘蛋白(FIBRONECTIN)的水平。在临床乳腺肿瘤样本中,miR-7的表达水平与E-CADHERIN的表达呈正相关,与VIMENTIN的表达呈负相关。在乳腺癌细胞中将miR-7过量表达后,细胞的贴壁增殖能力、锚定非依赖生长能力、在基质胶中三维立体生长能力、迁移和侵袭的能力均被显著的抑制。相反,抑制永生化乳腺上皮细胞HBL-100内源性的miR-7后,细胞的贴壁增殖能力、锚定非依赖能力显著提高。FAK的重新表达可以将miR-7介导的迁移和侵袭能力降低逆转。在异种移植的小鼠肿瘤中,miR-7显著的抑制了肿瘤的增殖、局部浸润和远端转移。因此,我们发现,miR-7在恶性转移的乳腺癌组织中表达下降,与肿瘤细胞的分化能力相关并且可以抑制肿瘤细胞的转移进程。第二部分：肝癌是一种在我国发病率和致死率均很高的恶性肿瘤,肝癌的分子靶标治疗已成为新兴的治疗策略。我们发现生长激素和催乳素二者在肝癌组织中相对癌旁正常组织表达上调,进一步分析二者的表达与患者预后的关系时我们发现,生长激素的表达与肝脏肿瘤体积大小和病理分级相关,但肿瘤细胞催乳素的表达没有发现与任何临床病理指数相关。同时,患者肿瘤生长激素和催乳素的表达与患者的无复发生存率和总生存率显著相关。自分泌表达生长激素和催乳素后,肝癌细胞中的磷酸STAT3表达上调,细胞的恶性程度显著增强。当在肝癌细胞中表达G120R,一种生长激素和催乳素的双抑制剂后,肿瘤细胞的恶性表型被显著的逆转。因此我们认为生长激素和催乳素可以作为自分泌或旁分泌生长因子促进肝癌的发展进程。