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研究背景失血性休克是以全身微循环灌流急剧锐减，细胞普遍缺氧和重要器官受损为特征的一种病理生理过程，无论在平、战时都是危及伤病员生命的主要原因。快速建立有效的输液途径进行复苏是抢救失血性休克的关键。但是在休克状态下，建立静脉输液通路非常困难，特别是在战争、灾难等突发紧急事件时，环境恶劣，医疗条件差，伤病员数量多，这些情况限制了医护人员建立血管通路的成功率，大约有10％的患者建立血管通路失败，导致伤员抢救延时。因此急需寻求一种快速、安全、可靠的替代输液通路。与外周静脉不同，在休克状态下，髓腔内的静脉丛并不塌陷，输入骨髓腔内的液体迅速进入血液循环，骨髓输液成为急救复苏的新手段。应用小剂量7.5％氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH，4ml／kg)治疗休克是现代外科液体复苏的新概念。小剂量HSH不仅能快速改善休克的血流动力学参数，提高心肌收缩力和心排出量，增强微血管的反应性，改善微循环，还能抑制创伤应激状态下的过度炎症反应，是失血性休克病人理想的复苏液体。但是HSH经骨髓腔通路复苏失血性休克并未在长期存活的动物模型上进行研究，本研究采用修订的Wiggers犬失血性休克模型，以胫骨骨髓腔作为输液通路，分别采用生理盐水(NS)、HSH两种液体复苏失血性休克犬，通过监测实验犬的MAP、CVP、髓内压等血流动力学参数、反映组织和细胞代谢水平的乳酸变化，TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8等细胞因子变化，观察HSH经骨髓腔通路对失血性休克犬的复苏效果，并通过观察骨髓输液复苏后循环中PMN、APTT、PT、EPO、CD34~+阳性率、骨髓各系细胞比例及病理改变，探讨HSH经骨髓输液对失血性休克救治的可行性、安全性及其对凝血功能、造血功能的影响，为在平、战时经骨髓腔通路救治失血性休克提供科学实验依据。研究结果1．经犬胫骨远端骨髓造影显示造影剂从胫骨远端注入骨髓腔后，迅速在髓腔内弥散，可见小静脉分支显影，经胫骨中央管、骨滋养静脉、胫后静脉，进入体循环。2．失血性休克后实验组犬MAP、CVP和髓内压均显著下降，乳酸水平、PMN显著上升。复苏后HSH组犬MAP、CVP和髓内压迅速上升，乳酸水平显著下降，血钠、PMN升高，复苏后120min血钠降至正常水平；复苏后NS组MAP、CVP和髓内压升高不显著，始终低于正常水平，复苏后120min乳酸水平仍高于正常值。3．失血性休克后，实验组犬TNF-α、IL-4、IL-6、IL-8较Sham组升高；复苏后2h，HSH组TNF-α、IL-6、IL-8较NS组显著降低，复苏后48hHSH组IL-4较NS组显著升高。4．实验组休克期、复苏后48h、复苏后1周骨髓及外周血中CD34~+阳性率较Sham组显著升高；复苏后EPO缓慢升高，复苏后48h EPO水平升至最高峰，复苏后1周EPO水平降至正常。5．失血性休克后实验组PT、APTT逐渐延长，复苏后HSH组APTT较NS组显著延长，但无明显出血症状，复苏后48h降至正常。6．骨髓输液1周后，实验组红细胞系计数均显著上升。NS组粒细胞系计数较Sham组显著上升，淋巴细胞系计数显著下降。HSH组粒细胞系计数较Sham组显著下降，淋巴细胞系计数显著上升。骨髓输液4周后，实验组各系细胞比例较Sham组无显著变化。骨髓输液后骨髓病理改变轻微，无骨坏死发生。结论1．小剂量HSH经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后，能够迅速升高并维持循环MAP、CVP、髓内压稳定，纠正休克后高乳酸代谢，对凝血功能影响轻微，未发生明显出血症状。2．小剂量HSH经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后，可以明显抑制休克后的炎症反应。3．小剂量HSH经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后，EPO、CD34~+阳性率均显著升高，这对于早期动员骨髓造血干细胞入血、促进机体造血机能的恢复起着重要作用，同时升高的CD34~+细胞还可能参与创伤后组织的修复过程。4．小剂量HSH经骨髓腔通路复苏失血性休克犬后仅出现跛行等肢体症状，对骨髓影响轻微，无骨坏死发生。骨髓输液操作简单，穿刺成功率高，并发症少，是很好的静脉替代输液途径。