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目的建立髓核源性腰痛大鼠模型,探讨不同配伍穴组(远近配穴、近道取穴、远道取穴)的电针对其痛行为和脊髓水平p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)及环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)表达的影响及相关作用机理。方法将自体髓核置于左侧腰。脊神经及部分硬脊膜外腔移行处,建立自体髓核移植导致的神经病理性痛大鼠模型。78只雄性SD大鼠被随机分为正常组、模型组、假手术组、全穴组、近穴组、远穴组,每组13只。全穴组电针双侧腰5“夹脊穴”(Ex-B2)、“大肠俞”(BL25)、“委中”(BL40)和“昆仑”(BL60),近穴组电针双侧Ex-B2和BL25,远穴组电针双侧BL40和BL60。电针治疗每天一次,每次20分钟,连续治疗7天。在术前1天,术后3、5、7天观察大鼠痛行为学并测定其机械缩爪退缩阈值；于术后8天,取脊髓L4-L6节段,应用免疫组化(Immunohistochemistry)染色观察大鼠脊髓p38MAPK表达情况,应用免疫蛋白印迹(Western blot)法检测脊髓中p38MAPK表达,应用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测脊髓中cAMP含量。实验结果1痛行为学：与正常组比较,模型组术后痛阈下降,从术后3天持续至术后7天(P<0.01),假手术组痛阂下降,术后3、5天,有极显著差异(P<0.01),术后7天有显著差异(P<0.05)。与模型组比较,假手术组、电针治疗组痛阈上升有极显著差异,从术后3天持续至术后7天(P<0.01)。治疗组之间比较,与全穴组相比,远穴组术后3、5天痛阈下降有极显著差异(P<0.01),术后7天痛阈下降有显著差异(P<0.05),远穴组与近穴组没有显著差异(P>0.05)；与近穴组比较,远穴组痛阈术后5、7天下降有显著差异(P<0.05)。2脊髓水平p38MAPK表达：免疫组化染色示,模型组脊髓灰质中p38阳性细胞增多,胞体增大,胞质深染呈棕褐色,细胞排列紊乱,在Ⅱ-Ⅲ板层尤为明显,与正常组比较,术后7天,模型组和假手术组p38MAPK平均光密度(Average optical density, AOD)表达显著增强,有极显著差异(P<0.01),与模型组比较,假手术组和电针治疗组p38MAPK表达显著减弱,有极显著差异(P<0.01),与近穴组比较,远穴组p38MAPK表达显著增强,有显著差异(P<0.05),全穴组和近穴组之间没有差异。远穴组p38MAPK表达>全穴组和近穴组。Western blot检测结果示：术后7天,与正常组比较,假手术组p38MAPK表达没有显著差异(P>0.05),模型组p38MAPK表达水平明显增高,有极显著差异(P<0.01),与假手术组比较,模型组p38MAPK表达水平明显增高,有显著性差异(P<0.05)。与模型组比较,电针治疗组p38MAPK表达水平降低,全穴组、远穴组降低有显著差异(P<0.05),近穴组有极显著差异(P<0.01)。电针组之间没有显著差异(P>0.05),p38MAPK表达水平远穴组>全穴组>近穴组,全穴组和近穴组下降趋势更显著。3脊髓水平cAMP含量：与正常组比较,假手术组cAMP表达没有显著差异(P>0.05),模型组cAMP表达水平明显增高,有极显著差异(P<0.01)。与模型组比较,假手术组、电针治疗组cAMP表达降低有极显著差异(P<0.01),全穴组、近穴组降低有极显著差异(P<0.01),远穴组降低有显著差异(P<0.05),电针组之间没有显著差异(P>0.05),从趋势上看,近穴组与全穴组cAMP表达水平接近,均低于远穴组。结论1.自体髓核移植刺激可诱发明显的机械痛敏反应,同时可引起脊髓水平p38MAPK和cAMP表达的上调。电针可提高机械刺激爪退缩阂值,减轻自体髓核移植刺激术后7天对脊髓背角造成的损伤,作用趋势远近配穴近部取穴均优于远道取穴。2.内源性髓核刺激7天后诱导的脊髓p38MAPK高水平表达可被不同穴组电针降低,针刺发挥了镇痛效应,作用趋势上远近配穴和近部取穴疗效优于远部取穴。3.不同配伍穴组电针可降低自体髓核移植刺激7天诱导的脊髓cAMP表达上调,发挥针刺镇痛作用,从作用趋势上来看,远近配穴和近部取穴疗效优于远部取穴,这可能是远近配穴治疗腰痛取得良好临床疗效的机制之一。