目的:分析高浓度氢气(HCH)吸入对大鼠皮瓣缺血再灌注(I/R)损伤模型皮瓣的保护作用及抑制坏死性凋亡途径的潜在机制。方法:将实验动物分为三组,分别为假手术组(SH)、缺血再灌注损伤对照组(IR)、经高浓度氢处理后的缺血再灌注损伤组(HCH),每组15只6-8周SD大鼠,重量为280-320 g。在经历3小时的缺血再灌注处理后,SH组和IR组置于普通大气环境中,HCH组置于高浓度氢气环境中处理1小时。术后第3天,应用激光多普勒血流仪测定不同组皮瓣的血液灌注情况。通过HE染色技术、免疫学检测(免疫组化、Western Blot)以及RT-qPCR实验测定不同组皮瓣组织中坏死性凋亡相关分子RIP1、RIP3、MLKL、PGAM5 和 Drpl 的表达情况。结果:通过实验我们发现,高浓度氢后处理能够显著提升缺血再灌注损伤皮瓣的存活质量。相较于 IR 组(22.74±5.41%;29.35±7.15 PU),HCH 组(42.81±7.08%,p<0.001;54.15±7.98 PU,p<0.001)皮瓣成活比率和血流灌注量显著提升。经HE染色可以发现缺血再灌注损伤后,炎症细胞主要聚集在真皮组织,高浓度氢后处理后,皮瓣组织炎性浸润度下降。免疫组化结果显示IR组皮瓣RIP-1、RIP-3、MLKL、PGAM5以及Drp1表达呈现强阳性,而HCH组呈弱阳性。Western Blot及RT-qPCR分析在经过HCH处理后RIP-1、RIP-3、MLKL、PGAM5、Drp1蛋白及RNA表达量方面,HCH组较IR组均显著降低。结论:HCH能够显著提高缺血再灌注损伤皮瓣的存活面积及平均血流量;HCH处理后,皮瓣组织炎性浸润度下降,细胞坏死性凋亡发生发展的相关因子RIP-1、RIP-3、MLKL、PGAM5及Drp1表达量均有所降低。