目的研究膜型基质金属蛋白酶—1（membrane-type 1 matrix metalloproteinase，MT1-MMP）在子宫内膜癌组织中的表达，并检测微血管密度（microvessel density，MVD），探讨MT1—MMP的表达与子宫内膜癌临床病理特征、血管生成之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测48例子宫内膜癌、10例非典型增生内膜、30例正常子宫内膜组织中MT1—MMP的表达和MVD。结果1、MT1—MMP在子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于非典型增生内膜组织（P＜0.05）及正常内膜组织（P＜0.01）。手术病理分期Ⅰ-Ⅱ期中MT1—MMP的表达与Ⅲ-Ⅳ期中MT1—MMP的表达差异无显著性（P＞0.05）。G₁、G₂、G₃之间差异无显著性（P＞0.05）。有深肌层浸润者MT1—MMP的表达与浅肌层浸润者差异有显著性（P＜0.01）。有淋巴结转移者MT1—MMP的表达与无淋巴结转移者MT1—MMP的表达差异有显著性（P＜0.05）。2、MVD在子宫内膜癌中高于在正常内膜组织中，差异有显著性（P＜0.05）。MVD在手术病理分期Ⅰ—Ⅱ期与Ⅲ—Ⅳ期，分化程度G₁、G₂、G₃之间无显著性差异（P＞0.05），深肌层浸润者MVD与浅肌层浸润者MVD有显著性差异（P＜0.05）。有淋巴结转移者MVD与无淋巴结转移者MVD有显著性差异（P＜0.05）。3、MVD在MT1—MMP（+）组与MT1—MMP（—）组中的差异显著，（P＜0.05），有统计学意义。结论一、MT1—MMP在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌中均有表达，MT1—MMP在子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于非典型增生内膜组织（P＜0.05）及正常内膜组织（P＜0.01）。提示与内膜癌的发生发展密切相关。二、MT1—MMP在子宫内膜癌中的表达随着肌层浸润程度的增加明显增强（P＜0.01），在有淋巴结转移中的表达高于无淋巴结转移者（P＜0.05）。提示MT1—MMP与子宫内膜癌的侵袭转移相关。三、MVD在子宫内膜癌中高于正常子宫内膜（P＜0.05），高于非典型增生内膜（P＞0.05）。深肌层浸润者MVD高于浅肌层浸润者（P＜0.05）。有淋巴结转移者MVD高于无淋巴结转移者MVD（P＜0.05）。反映肿瘤微血管形成的强度与肿瘤侵袭能力相关。提示血管生成是子宫内膜癌发生侵袭转移的重要条件。四、在MT1—MMP（+）组中的MVD明显高于在MT1—MMP（—）组。说明MT1—MMP可能通过降解细胞外基质及基底膜，也通过促进新生血管生成，促进子宫内膜癌的侵袭和转移。