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本研究的目的是探讨survivin在人大细胞多药耐药株H460/cDDP与敏感株H460之间的表达差异，通过siRNA抑制survivin表达逆转耐药株H460/cDDP对DDP、Taxol的耐药性，从而探讨survivin表达对H460/cDDP的耐药性所发挥的作用。
[材料与方法]
采用RT-PCR、Westernblotting法分别检测耐药株H460/cDDP与敏感株H460的survivin表达。靶向survivinsiRNA经脂质体介导转染入耐药株H460/cDDP，并用Westernblotting法检测Survivin蛋白质表达的变化。靶向survivinsiRNA作用于耐药株H460/cDDP后，用MTT法分别检测Taxol、DDP对耐药株H460/cDDP的细胞毒作用，计算抑制50％细胞生长时的药物浓度(IC50值)。
[结果]
耐药株H460/cDDP的survivinmRNA和Survivin蛋白质表达均明显高于敏感株H460(1.095±0.1978vs.0.132±0.0256，P＜0.0001；0.295±0.0570vs.0.105±0.0177，P＜0.0001)。靶向survivinsiRNA转染耐药株H460/cDDP后，Survivin蛋白质明显下调，其中survivinsiRNA作用72hr抑制率为92.3％，效果最佳。单用Taxol、DDP作用于耐药株H460/cDDP，其IC50值分别为13.14±1.635、6.72±0.732tg/ml，survivinsiRNA作用于耐药株H460/cDDP后，使其TaxolIC50值减少35.70％(8.51±0.935μg/ml，P=0.006)，但DDPIC50值的变化没有统计学意义(6.84±0.660μg/ml，P=0.605)。
[结论]
人大细胞肺癌多药耐药株H460/cDDP的survivin表达高于敏感株H460，靶向survivinsiRNA可以有效抑制耐药株H460/cDDP的survivin表达，并且提高H460/cDDP对Taxol的敏感性，但对H460/cDDP的DDP敏感性没有影响，表明survivin高表达对H460/cDDP的多药耐药性起作用，但H460/cDDP还存在其他耐药分子机制。