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目的分析及检测miR-222在结直肠癌细胞系HCT116中的表达水平及其功能，对其靶基因c-Fos进行鉴定，探讨miR-222在结直肠癌发生发展过程中可能的分子机制。方法本课题选取了结直肠癌细胞系HCT116进行体外培养，采用RT-PCR方法检测miR222在HCT116细胞以及正常结肠上皮细胞中的表达，并用Western Blot检测c-Fos蛋白。进一步用miR-222模拟物和抑制物转染HCT116细胞，通过CCK-8介导的化学颜色反应分析方法评价细胞的增殖情况，用流式细胞仪分析细胞的DNA含量，通过分析sub-G1亚群细胞的百分比判断细胞的凋亡情况，用Western blot方法观察转染miR-222模拟物和抑制物后HCT116细胞中c-Fos蛋白水平的变化情况。结果1、与人正常结直肠黏膜上皮细胞相比，结直肠癌细胞系HCT116细胞中miR-222的表达量显著上调1.82倍，p<0.01；2、与人正常结直肠黏膜上皮细胞相比，结直肠癌细胞系HCT116细胞中c-FOS的表达水平显著低于正常结肠上皮细胞(1.51±0.2185vs0.69±0.0918,p<0.01)。3、结直肠癌细胞系HCT116转染miR-222抑制物后，显著的抑制了HCT116细胞的增殖并促进HCT116细胞的凋亡（24h时p<0.05，48h时p<0.01）；4、在结直肠癌细胞系HCT116中转染miR-222模拟物可以抑制c-FOS表达(1.25±0.1336vs0.94±0.0895, p<0.05），转染miR-222抑制物则可以显著上调c-FOS表达(0.92±0.0909vs1.31±0.1028, p<0.01）。结论本研究初步揭示了miR-222在结直肠癌细胞系HCT116的表达水平明显上调，miR-222抑制物可以显著促进结直肠癌细胞系HCT116的凋亡，过表达miR-222模拟物可以显著抑制c-Fos的表达，miR-222抑制物上调c-Fos的表达，提示c-Fos可能是miR-222的靶基因，提示miR-222可能成为结直肠癌诊断及治疗的新靶点。