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Bacp／Nlp(BRCA1 associated centrosomal protein／Ninein-like protein)为本室新发现与肿瘤发生发展相关的中心体蛋白，本课题通过对Bacp／Nlp影响抗微管药物紫杉醇(Paclitaxel，Taxol，TAX)敏感性的研究，探讨了Paclitaxel耐药的相关机制及Bacp／Nlp在肿瘤细胞凋亡过程中的作用。MTT法结果显示，Paclitaxel处理后Bacp／Nlp高表达乳腺癌细胞MCF-7的生存率明显高于空载细胞。流式细胞术证实Bacp／Nlp高表达细胞G2-M期比例明显高于空载细胞，凋亡细胞比例显著低于空载细胞，表明生存率的差异是由于凋亡细胞比例不同所致。通过细胞免疫荧光实验，发现Paclitaxel处理后空载细胞微管集合成束现象比Bacp／Nlp高表达细胞更显著，表现出更明显的凋亡表型。Western blotting分析发现，两株细胞的beta-tubulin表达量及Paclitaxel处理后的增加幅度均无明显差异，说明微管集合成束能力的差别并非由beta-tubulin表达量差异所致，推测Bacp／Nlp可能影响了beta-tubulin的结构或动力学。Bacp／Nlp高表达细胞的Bcl-2蛋白表达量明显高于空载细胞，Paclitaxel处理后表达量明显上升，升高幅度明显高于空载细胞，说明Bacp／Nlp可能通过上调凋亡通路上的抗凋亡蛋白在Paclitaxel耐药性的发生中发挥作用。免疫组化发现Bacp／Nlp与Plk1和PCNA的表达有相关性，且Bacp／Nlp高表达乳腺癌患者对Paclitaxel化疗明显耐药。本研究意义在于首次发现Bacp／Nlp高表达与Paclitaxel敏感性下降有关，并初步阐明分子机制，为指导临床选择更为合理的化疗方案以及开发针对Bacp／Nlp的靶向治疗药物提供了理论依据。