目的：通过人体外晶状体囊袋模型的建立，探讨白内障手术前、后基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases，MMPs)的不同表达，研究MMP抑制剂对人晶状体上皮细胞移行的抑制作用和对细胞活性的影响，并进一步通过动物实验观察MMP抑制剂对后囊混浊的抑制及对眼内组织的毒性，为该药应用于临床提供客观依据，为药物防治后囊混浊研究提供新方向。　　 方法：供体人眼先撕取晶状体前囊膜行免疫组化染色，观察术前晶状体上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达。行模拟白内障手术，建立人晶状体囊袋培养模型，免疫组化染色和ELISA方法观察手术前、后晶状体上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达。另取完整晶状体囊袋置于广谱MMP抑制剂-GM6001不同实验浓度中(5μM、5μM和100μM)和GM6001阴性对照液(100μM)中培养，显微镜下分别测量培养10、20和30天时各组晶状体上皮细胞在后囊膜移行的距离，ELISA方法测定囊袋培养液中MMP-2和MMP-9的浓度。MTT方法测定不同实验浓度GM6001对细胞活性的影响；选用新西兰白兔行白内障晶状体囊外摘除术，用不同浓度的GM6001溶液(100μM、200μM和500μM)和GM6001阴性对照液(50μM)进行术毕及术后隔日晶状体囊袋内灌注3次，观察术后第12周后囊混浊情况，同时观察药物对眼前房反应、眼压、角膜内皮、虹膜、睫状体和视网膜的影响和毒性。　　 结果：　　 1.免疫组化染色发现术前晶状体上皮细胞无MMP-2和MMP-9的表达。培养的人晶状体囊袋内赤道部晶状体上皮细胞第四天开始生长，逐渐向无细胞的后囊膜中央移行，20天在后囊膜长满一层，此时免疫组化染色晶状体上皮细胞MMP-2和MMP-9表达阳性。ELISA结果显示：总MMP-2、MMP-9的产物随时间逐渐增多。　　 2.GM6001明显抑制了晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，呈剂量依赖性(p＜0.001)：实验第20天，5μM GM6001组晶状体上皮细胞移行距离较对照组减少70％(p＜0.001)，100μM组减少98％(p＜0.001)；GM6001降低了MMP-2、MMP-9水平，浓度越高，抑制作用越明显：实验第20天，5μM GM6001组MMP-2和MMP-9水平较对照组均降低70％(P＜0.001)，100μM GM6001组MMP-2水平降低了90％(P＜0.001)，MMP-9水平降低了87％(P＜0.001)；MTT法显示，晶状体上皮细胞在GM6001中仍保持增殖活性，各处理浓度组(5μM、50μM和100μM)光密度值与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。　　 3.GM6001可明显抑制兔后囊混浊的发生，裂隙灯下术后12周对照组后囊混浊明显，100μM组后囊混浊较对照组轻，200μM组和500μM组均无后囊混浊(p＜0.05)；病理学结果显示：对照组后囊膜表面有多层排列紊乱的上皮细胞和成纤维细胞，而500μM组后囊膜表面无细胞生长；前房反应轻：用药2天实验组和对照组兔眼前房闪辉情况比较，差别无统计学意义(p＞0.05)；对眼压无明显影响：实验组与对照组用药2天、7天眼压比较，差异均无统计学意义(p＞0.05)；用药7天500μM组角膜内皮细胞呈规则的六边形，无变形脱落，与对照组眼角膜内皮细胞形态无明显差别；光镜观察对虹膜、睫状体和视网膜均无明显毒性。　　 结论：　　 1.白内障手术作为一种创伤，上调了晶状体上皮细胞MMP-2和MMP-9的表达，MMPs可能在后囊混浊的发生中起重要作用。　　 2.MMP抑制剂有效地抑制了体外培养的人晶状体上皮细胞在后囊膜的移行，且不影响细胞活性，因此，MMP抑制剂可能安全有效预防后囊混浊。　　 3.MMP抑制剂可明显抑制兔后囊膜混浊的发生，对眼内组织无明显毒性，安全有效，可能成为防治后囊混浊的新方向。