PRL-3和RhoC在胃癌SGC7901细胞增殖和迁移侵袭作用的研究

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目的探讨胃癌SGC7901细胞增殖迁移侵袭的机制中PRL-3和RhoC是否位于同一信号通路,及PRL-3是否通过调控RhoC活性促进胃癌SGC7901细胞增殖迁移侵袭的作用机制。方法实验分为三组:(1)空白对照组(仅加入改良型RPMI-1640培养基);(2)分别加入浓度1:200,1:400,1:600PRL-3抗体;(3)分别加入浓度1:200,1:400,1:600RhoC抗体,分别阻断SGC7901细胞中PRL-3和RhoC的功能。采用MTT、细胞划痕实验和Transwell比较三个浓度下SGC7901细胞增殖、迁移侵袭能力,然后应用Real-Time PCR和ELISA比较PRL-3和RhoC基因及蛋白的变化。结果SGC7901细胞增殖、迁移侵袭能力随PRL-3抗体和RhoC抗体浓度升高逐渐降低。PRL-3抗体阻断PRL-3功能后SGC7901细胞中RhoC基因及蛋白表达降低,RhoC抗体阻断RhoC功能后SGC7901细胞中PRL-3基因及蛋白表达无明显改变。结论PRL-3和RhoC在SGC7901细胞增殖迁移侵袭中起重要作用,两者可能位于同一信号通路,PRL-3促进人胃癌SGC7901细胞迁移侵袭的功能可能是通过调控RhoC活性实现的,而RhoC对PRL-3的表达无反馈性调节作用。
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