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目的：探讨用血晶素(血红素氧合酶-1的特异性诱导剂)预处理诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。
方法：30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：(1)假手术组；(2)缺血再灌注(IR)组；(3)血晶素预处理组。血晶素预处理组皮下注射血晶素30mg/kg.d，连续两天，其余两组注射等量空白液(由0.1NNaOH和0.1MPBS按1：39配制的混合溶液)。在最后一次注射24h后，三组均切除右肾。除假手术组外，其余两组留取右肾组织作免疫组化分析和HO活力测定，并用无创性动脉夹夹闭左肾动脉50min，随即松开动脉夹进行再灌注。再灌注24h时，切除左肾做电镜检查、免疫组化分析和HO活力测定、肾组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAOC)测定，同时，下腔静脉采血3ml检测血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。
结果：(1)IR前，血晶素预处理明显诱导了肾内HO-1表达及活力增加，与IR组比较，P均小于0.01。IR后，与假手术组比较，IR组肾内HO-1的表达及其活力明显增加(均为P＜0.01)，但血晶素预处理组肾内HO-1的表达与活力的增加更为显著(均为P＜0.01)。与IR组相比，血晶素预处理组肾内HO-1的表达与活力显著增加(均为P＜0.05)；(2)与假手术组比较，IR组血清Cr、BUN明显升高(均为P＜0.01)，组织学损伤严重，而血晶素预处理组血清Cr、BUN升高却不明显(均为P＞0.05)，组织学改变轻微。与IR组相比，血晶素预处理组血清Cr、BUN明显降低(均为P＜0.01)，组织学损伤程度显著减轻；(3)与假手术组比较，IR组肾组织中TAOC显著降低，MDA含量显著升高(均为P＜0.01)，而血晶素预处理组肾组织中TAOC却显著增高(P＜0.05)，MDA含量则无明显变化(P＞0.05)。与IR组相比，血晶素预处理组TAOC亦显著增高，MDA含1量则显著降低(均为P＜0.01)。
结论：血晶素预处理能显著诱导肾内HO-1表达，改善大鼠随后的IR性肾损伤，其作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。