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目的：本研究观察慢性应激的主要神经递质儿茶酚胺(Catecholamines, CAs)对人外周血单核细胞来源的树突状细胞(Monocyte-derived dendritic cells, MoDCs)迁移功能以及趋化因子受体(Chemokine Receptor-7, CCR7)表达的影响,并进一步研究肾上腺素受体(adrenergic receptors, AR)-丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase, MAPK)-核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)通路在其中起的作用。方法：磁珠分选法纯化人外周血单核细胞,经rhGM-CSF和rh-IL4诱导分化为不成熟DCs。LPS诱导成熟的基础上给予不同浓度肾上腺素或去甲肾上腺素刺激,采用transwell小室检测DCs向MIP-3迁移能力,流式细胞仪及荧光定量逆转录多聚酶链反应检测CCR7基因和蛋白的表达,ELISA检测细胞因子IL10分泌的变化,Western-blot观察p38 MAPK及NF-κB通路的蛋白表达变化情况。进一步通过给予α、β1、β2、β等不同肾上腺素受体阻滞剂,以及MAPK、NF-κB等通路抑制剂,研究肾上腺素受体和信号通路在其中的作用。结果：肾上腺素和去甲肾上腺素不影响DCs的凋亡和成熟(CD86,HLA-DR),但均可抑制LPS诱导成熟的DCs向MIP-3β迁移(p<0.05)。肾上腺素下调成熟DCs表达CCR7,而去甲肾上腺素上调成熟DCs表达CCR7并促进DC分泌IL10。D2受体阻滞剂对肾上腺素作用的抑制最明显,β1受体阻滞剂能抑制甲肾上腺素对IL10分泌的影响。p38 MAPK抑制剂、NF-κB抑制剂可以抑制LPS诱导的DCs迁移能力增强和CCR7表达增加(p<0.01)；肾上腺素能抑制LPS刺激的磷酸化p38-MAPK、NF-κB表达。结论：肾上腺素可能通过p受体-p38 MAPK-NF-κB通路下调成熟DCs表面CCR7的表达,从而抑制成熟DCs的迁移功能。慢性应激时分泌增多的儿茶酚胺类神经递质,可能是动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)条件下调节DCs迁移功能的因素之一,这可部分解释慢性应激在AS发病中的作用机制。