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背景有机磷农药广泛用于农业,文献报道动脉粥样硬化的形成与其他心血管有关的疾病与长期低剂量接触有机磷可引起血管功能障碍。研究热点指向水胺硫磷对心血管功能的影响,但是作用机制尚不十分清楚。非晶态硒对水胺硫磷引起的血管功能损伤的影响尚未见文献报道,钠氢交换蛋白1（Na+-H+exchanger 1,NHE-1）在心血管疾病中的作用逐日引起广大研究学者的关注,本研究旨在观察NHE-1在非晶态硒（Amorphous nano-selenium quantum dots,A-SeQDs）抑制水胺硫磷诱导大鼠大脑后动脉损伤中的作用。目的观察大鼠长期低剂量服用水胺硫磷后是否对能够损伤大脑后动脉。并探索A-SeQDs抑制水胺硫磷对大鼠大脑后动脉损伤的相关数据,并观察NHE-1是否与此相关。探讨有机磷损伤心血管的具体机制,为治疗有机磷引起的血管功能损伤提供新思路。方法120只4周龄雄性健康Sprague-Dawley（SD）大鼠。分为生理盐水（Saline）组、非晶态硒（A-SeQDs）组、氯化锂（LiCl）组、水胺硫磷（Isocarbophos）组、水胺硫磷+非晶态硒（Isocarbophos+A-SeQDs）组、水胺硫磷+非晶态硒+氯化锂（Isocarbophos+A-SeQDs+LiCl）组,每组6只。0.5 mg/kg/2day水胺硫磷灌胃16周造模,从第五周开始A-SeQDs组、Isocarbophos+A-SeQDs组、Isocarbophos+A-SeQDs+LiCl组饮水中添加50 mg/kg/day非晶态硒,LiCl组和Isocarbophos+A-SeQDs+LiCl组饮水中添加1 mg/kg/day氯化锂。16周后（1）取大鼠动脉血做血气分析;（2）取大鼠大脑后动脉组织ELISA法检测炎症因子和氧化性指标,HE染色观察血管形态变化,血管舒张功能实验检测血管功能变化,Western blot检测Caspase-3蛋白表达;（4）应用免疫荧光和Western blot检测大鼠大脑后动脉血管NHE-1的蛋白表达;（5）采用GraphPad Prism 5.0统计软件进行分析,数据均采用均数±标准差（Standard Deviation,SD）显示,多组间比较采用单因素方差分析（One-way ANOVA）,P<0.05表示具有统计学意义。结果（1）水胺硫磷组大鼠血管间粘附因子（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）、细胞间粘附因子（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、白细胞介素-1（Interleukin-1,IL-1）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、总CO2和Caspase-3的表达与生理盐水组相比明显升高。A-SeQDs干预组使大鼠、血管组织中MDA含量、IL-1、VCAM-1、ICAM-1、IL-6的含量、血气中T CO2和Caspase-3的表达量较水胺硫磷组显著降低（P<0.01）,与LiCl共同作用时,A-SeQDs的降低作用不明显;（2）水胺硫磷组大鼠一氧化氮（Nitric oxide,NO）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）含量较对照组显著升高（P<0.01）,A-SeQDs组NO、SOD含量较水胺硫磷组显著降低（P<0.01）,与A-SeQDs组相比,水胺硫磷+LiCl+A-SeQDs组NO、SOD显著升高,接近水胺硫磷单独处理组。（3）水胺硫磷组大鼠大脑后动脉组织NHE-1含量较正常对照组显著降低（P<0.01）,A-SeQDs使大鼠大脑后动脉组织NHE-1含量较水胺硫磷组显著增多（P<0.01）,与LiCl共同作用时,A-SeQDs的升高作用不明显;（4）水胺硫磷使大鼠大脑后动脉NHE-1的表达显著降低（P<0.01）;A-SeQDs对水胺硫磷引起的损伤有保护作用,A-SeQDs与LiCl同时作用时,A-SeQDs的保护作用显著减弱（P<0.01）。结论（1）长期低剂量水胺硫磷给大鼠灌胃能诱导大鼠大脑后动脉血管损伤;（2）A-SeQDs能抑制水胺硫磷诱导的大鼠大脑后动脉的损伤,其机制可能与NHE-1有关。