该研究通过PCR方法从野生型志贺氏菌福氏2a(2457T株)中克隆了侵袭蛋白IpaC基因,测序结果表明所得到的基因与文献报道的完全一致;构建了诱饵蛋白质粒pGBKT-ipaC并转化到酵母细胞AH109中,通过Western-blotting检测证实IpaC基因在酵母细胞中得到了表达,并对IpaC自身的转录激活活性进行了分析,结果表明IpaC自身不具转录激活活性;为了使研究结果能更加真实地反映出分子间作用的情况,我们构建了一人结肠上皮组织的cDNA表达文库;随后应用酵母双杂交系统3(CLONTECH)对构建的人结肠cDNA文库进行了筛选,得到了与IpaC作用的编码5种不同蛋白的多个克隆,序列分析和同源检索表明:它们分别是神经胶质胚细胞瘤细胞分化因子相关蛋白GDBR1、泛素素1、泛素素2、泛素样ataxin-1互相作用蛋白A1U和Ran结合蛋白RanBPM,表明这些蛋白分子参与了痢疾杆菌的致病过程,是对它们功能的新发现;而且发现了GDBR1分子在mRNA水平上新的剪接形式;进一步还鉴定了与GDBR1相互作用的IpaC的功能结构域,该功能结构域为跨于IpaC多肽链第60个到第170个氨基酸残基的跨膜疏水区;并证实四种泛素相关蛋白与IpaC的作用是通过泛素结构域与IpaC的疏水性跨膜结构域来完成的;这些结果表明IpaC的不同结构域在志贺氏菌的致病过程中具有不同的功能,而且IpaC的疏水性跨膜结构域具有双重功能,既可以与靶细胞的细胞膜作用,促进病原体侵入宿主,这对病原体在体内的存活增殖是有利的;其还可以与宿主细胞内多种蛋白的泛素结构域作用,从而破坏降解IpaC分子,这对宿主细胞防御病原体的侵袭则是有利的.最后分别提出了RanBPM和泛素结构域与IpaC作用参与志贺氏菌的分子致病机制,以及IpaC的疏水性跨膜结构域具有双重功能的新观点.