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目的:探究血管生成素-1在瘢痕萎缩成熟过程中的表达及其作用,为临床防治瘢痕提供新的理论依据。方法:取雌雄不限的新西兰大白兔,在耳腹侧中部相同位置制造瘢痕模型,将兔耳随机分为4组,其中无干预组为A组,用于观察瘢痕萎缩成熟过程中Ang-1的表达规律,瘢痕厚度,瘢痕微血管总数,成熟血管总数和成熟血管数/微血管总数比值的变化,以及相互间的关系,并作为对照组;其余3组为干预组,均于兔耳创面上皮化后1周分别对兔耳瘢痕进行干预:B组于兔耳瘢痕内注射108pfu/ml rAd-4-ANGPT1,C组于兔耳瘢痕内注射109pfu/ml rAd-4-ANGPT1,D组于兔耳瘢痕内注109pfu/ml空白腺病毒载体。观察各组瘢痕的大体形态,并分别在上皮化后1周,2周,4周,8周,12周切取兔耳瘢痕组织标本及兔耳腹侧正常皮肤组织,对其进行HE染色,CD34免疫组织化学染色及Western-blot检测来观察Ang-1对瘢痕厚度,瘢痕微血管总数,成熟血管总数及成熟血管数/微血管总数比值的变化的影响。结果:无干预组A组瘢痕Ang-1的表达的趋势是先升高,至上皮化后2周最高,之后逐渐降低,至上皮化后12周最小,接近正常皮肤Ang-1的表达。瘢痕厚度在上皮化后4周时最厚,为(3.48±0.10)(mm),以后逐渐变薄,至上皮化后12周时为(2.84±0.09)(mm);微血管总数在上皮化后4周最高,为(11.83±2.12),以后逐渐降低,至上皮化后12周时为(7.67±1.32);成熟血管数呈逐渐升高的趋势,至上皮化后12周为(2.33±0.88);成熟血管数/微血管总数比值呈逐渐升高的趋势,至上皮化后12周为(30.38%);无干预组Ang-1表达与成熟血管数的关系呈负相关(P<0.05)。Ang-1表达与成熟血管数/微血管总数比值呈负相关(P<0.05);成熟血管数/微血管总数比值与瘢痕厚度呈负相关(P<0.05)。干预组为B组、C组、D组,与A组进行对比,三组的瘢痕厚度的大体变化趋势同无干预的A组,上皮化后4周瘢痕厚度最厚,为A组(3.48±0.10)(mm),B组(3.31±0.17)(mm),C组(3.15±0.12)(mm),D组(3.49±0.12)(mm),之后逐渐变薄,至上皮化后12周,为A组(2.84±0.09)(mm),B组(1.96±0.11)(mm),C组(1.84±0.14)(mm),D组(2.76±0.12)(mm),逐渐接近正常皮肤厚度(1.54±0.14)(mm);微血管总数在上皮化后4周最高,为A组(11.83±2.12),B组(18.27±3.04),C组(18.46±3.45),D组(11.93±1.84),以后逐渐降低;成熟血管总数呈逐渐升高的趋势,至上皮化后12周最高,为A组(2.33±0.88),B组(4.17±1.76),C组(5.13±1.47),D组(2.40±0.72);成熟血管数/微血管总数比值呈逐渐升高的趋势,至上皮化后12周最高,为A组(30.38%),B组(35.34%),C组(40.62%),D组(30.92%)。各组间比较,除了A组和D组两组间差异无统计学差异外,其余P<0.05。结论:1、兔耳瘢痕萎缩成熟过程中Ang-1表达与成熟血管数呈负相关,Ang-1表达与成熟血管数/微血管总数比值呈负相关,成熟血管数/微血管总数比值与瘢痕厚度呈负相关,Ang-1在瘢痕萎缩成熟过程中对瘢痕血管成熟、瘢痕萎缩可能起重要作用。2、Ang-1能促进瘢痕血管生成成熟,有促使瘢痕萎缩成熟的作用。