肝衰竭是由肝炎病毒、药物或中毒等多种因素引起的，导致肝解毒、排泄、合成和生物转化等功能发生失代偿或严重障碍，出现以凝血功能障碍、黄疸、腹水、肝性脑病等为主要表现的严重疾病。肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高，而目前治疗肝衰竭手段尚有限，寻找有效的治疗方法成为当前研究的难点与热点。　　肝衰竭发病机制复杂。在肝衰竭的初期阶段，主要表现为“细胞因子风暴”的级联反应，导致强烈的肝细胞炎症反应,造成短时间内肝脏大片坏死及肝外多器官功能障碍，而单核/巨噬细胞在肝衰竭的炎症反应综合征及免疫麻痹中起主要作用。基因敲除小鼠实验已证实先天免疫的负反馈调节环在抑制炎症方面具有重大作用，其中 TAM 受体（ Tyro3、Mer、Axl）及其配体的信号转导通路起了关键性作用。已有研究报道肝衰竭患者中 TAM受体及其配体（Gal-3）表达上调，但其具体作用机理尚不明确。临床研究发现大剂量免疫球蛋白冲击治疗 HBV 相关慢加急肝衰竭有效，但其对免疫负反馈调节蛋白Mer表达、机体免疫状态是否产生影响，其具体作用机制是什么，目前尚未见更多的报道。本课题就大剂量免疫球蛋白冲击疗法对患者血清Mer的影响及其发生机制进行探讨。　　研究目的:　　本研究通过观察大剂量免疫球蛋白冲击疗法在肝衰竭患者治疗过程中血清Mer、Gal-3、TBIL及PTA指标的变化，探讨大剂量免疫球蛋白冲击疗法对患者临床疗效及其免疫调控的机制。　　研究方法:　　纳入2016年5月份至2018年3月份汕头大学医学院第二附属医院感染科收治的21例肝衰竭患者，是否予大剂量免疫球蛋白冲击疗法，分为免疫球蛋白组13例及常规治疗组8例。调查患者血清TBIL及PTA治疗前、3、7天对比变化幅度纳入临床疗效指标，并用ELISA检测免疫球蛋白组、常规治疗组治疗前、3、7天血清中Mer、Gal-3的浓度并进行比较。　　研究结果:　　1.血清TBIL免疫球蛋白组上升幅度低于常规治疗组（P=0.03<0.05），时间效应差异有统计学意义。　　2.血浆 PTA 免疫球蛋白组上升幅度高于常规治疗组（P=0.25>0.05），但时间效应差异无统计学意义；治疗7天后免疫球蛋白组PTA较常规治疗组回升幅度大。　　3.免疫球蛋白组治疗3、7天血清Mer浓度低于常规治疗组（P均<0.05），对比差异有统计学意义。　　4.免疫球蛋白组治疗3、7天血清Gal-3浓度低于常规治疗组（P均<0.05），对比差异有统计学意义。　　研究结论：大剂量免疫球蛋白疗法治疗肝衰竭后，免疫负反馈调节蛋白Mer及其配体Gal-3下降，而TBIL上升幅度减缓，PTA明显回升；提示大剂量免疫球蛋白冲击疗法可能通过下调Mer的表达来恢复肝衰竭病人免疫稳态，从而改善肝功能。