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目的:1.研究(1)创伤性脑损伤(TBI)后大鼠脑组织细胞超微结构的变化;(2)TBI后阻断RHOA/ROCK信号传导通道后大鼠脑组织细胞超微结构的变化,即通过观察损伤神经细胞的细胞核,线粒体等结构的变化情况来探讨创伤性脑损伤后后大鼠脑组织的炎症反应以及该炎症反应与RHOA/ROCK信号传导通道的联系。2.通过对比研究(1)NOGO-A分子在正常大鼠脑内含量与TBI后大鼠脑组织内NOGO-A分子的含量;(2)TBI后大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量与创伤性脑损伤后阻断RHOA/ROCK信号传导通道后大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量,探讨(1)TBI后大鼠脑内NOGO-A分子含量的改变;(2)RHOA/ROCK信号传导通道对创伤性脑损伤后大鼠脑内NOGO-A蛋白含量的影响;(3)RHOA/ROCK信号传导通道与NOGO-A蛋白在创伤性脑损伤后大鼠中枢神经系统中神经再生的作用机制。方法:1.(1)选用健康SD大鼠,采用击锤、撞杆自由落体原理致伤,制作中度TBI大鼠模型;(2)给予部分中度创伤性脑损伤模型大鼠静脉注射盐酸法舒地尔注射液,制作干预组创伤性脑损伤模型。在TBI后24小时处死各组(包括对照组组,中度创伤组,干预组)大鼠,采用电子显微镜观察各组损伤区脑组织细胞超微结构的改变,采用免疫组织化学技术观察各组大鼠脑组织中NOGO-A蛋白的含量,并测定NOGO-A蛋白的灰度值。2.统计学数据处理采用SPSS19.0软件处理。组间比较采用单因素方差分析。结果:1.电子显微镜显示(1)对照组与创伤组:创伤组在TBI后24h大鼠脑组织损伤区内出现细胞核变形严重,皱缩、不规则;核仁分散;染色质增多;线粒体散乱分布,明显水肿,嵴消失;神经细胞水肿严重;(2)对照组与干预组:干预组在TBI后24h大鼠脑组织损伤区内出现细胞核形状不规则,核仁明显;染色质未见增多;线粒体排列散乱,线粒体出现水肿,可见线粒体嵴;组织水肿。程度较创伤组轻;(3)创伤组与干预组:TBI后24h大鼠脑组织损伤区内细胞核、线粒体损害及细胞水肿程度,创伤组较干预组严重。2.免疫组化技术显示:(1)对照、创伤及干预组:创伤性脑损伤后24h大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量三组中任意二组均有差异(P<0.05),有统计学意义;(2)TBI后24h大鼠脑组织内NOGO-A蛋白的含量:创伤组居首,干预组居中,对照组居尾。结论:TBI后24h大鼠脑内损伤区出现细胞核、线粒体损害及细胞水肿;NOGO-A含量增加。RHO/ROCK信号通路被阻断后能够改善TBI大鼠脑组织损伤区细胞超微结构损害以及减少NOGO-A的含量。