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目的：研究二烯丙基二硫（diallyl disulfide, DADS）下调cofilin1抑制人白血病HL-60细胞增殖、迁移与侵袭以及诱导分化的分子机制。方法：运用RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学技术观察DADS对HL-60细胞cofilin1表达的影响以及Rac1-Rock1-LIMK1信号通路的改变。采用RNA干扰技术，将干扰cofilin1的miRNA质粒pcDNA6.2-GW/EmGFPmiR-cofilin1瞬时转染人白血病HL-60细胞，RT-PCR、Western blot技术检测干扰效果并观察沉默cofilin1后HL-60细胞的cofilin1表达变化。MTT比色法、NBT还原实验、Transwell实验观察DADS和沉默cofilin1对HL-60细胞增殖、还原能力及侵袭能力的影响。结果：1.DADS对人白血病HL-60细胞cofilin1表达的影响RT-PCR、Western blot显示，1.25mg·L-1DADS分别处理人白血病HL-60细胞0、12、24、48h后，与未处理组比较，cofilin1在mRNA水平、蛋白水平表达呈时间依赖性下降（P<0.05）。免疫细胞化学显示，未处理组cofilin1在胞浆上表达呈强阳性，1.25mg·L-1DADS处理12、24、48h后cofilin1表达减弱，表明cofilin1在蛋白水平表达呈时间依赖性下降。2.DADS下调cofilin1对人白血病HL-60细胞迁移能力的影响迁移实验显示，1.25mg·L-1DADS分别处理人白血病HL-60细胞12、24h后，与未处理组相比，HL-60细胞迁移能力呈时间依赖性下降（P<0.05）。3.沉默cofilin1对DADS抑制HL-60细胞cofilin1表达的影响pcDNA6.2-GW/EmGFPmiR-cofilin1干扰质粒提取后，瞬时转染HL-60细胞，48h后倒置荧光显微镜下可见转染细胞发绿色荧光，表明转染成功。RT-PCR显示，转染cofilin1-miRNA的HL-60细胞cofilin1基因表达水平与阴性转染组相比下降，第1转染组基因表达抑制最明显。Western blot显示，转染cofilin1-miRNA的HL-60细胞其cofilin1蛋白表达水平与阴性转染组相比下降，第1转染组基因表达抑制最明显，与RT-PCR结果结果一致，故后续实验采用cofilin1-miRNA1作为实验对象。RT-PCR、Western blot显示，DADS分别处理未转染组、阴性转染组和干扰组48h后，cofilin1在基因和蛋白水平表达均明显低于未处理的未转染组、阴性转染组和干扰组（P<0.05）。表明DADS和干扰cofilin1在基因和蛋白水平可协同抑制cofilin1表达。4.沉默cofilin1对DADS诱导HL-60细胞分化的影响MTT显示，与DADS处理的未转染组和阴性转染组相比，DADS处理的干扰组细胞增殖抑制明显(P<0.05)，表明DADS和干扰cofilin1可协同抑制HL-60细胞增殖。NBT显示，1.25mg·L-1DADS处理干扰组HL-60细胞48h后，细胞分化能力明显高于DADS处理的阴性转染组(P<0.05)，1.25mg L-1DADS与ARTA比较无显著差异性(P＞0.05)。Transwell侵袭显示，DADS处理的未转染组、阴性转染组和干扰组穿过基质胶的细胞数均较未处理前显著减少（P<0.05）；阴性转染组较未转染组无明显改变（P>0.05）。表明沉默cofilin1基因可增强DADS对HL-60细胞侵袭能力的抑制作用。5. DADS对Rac1-Rock1-LIMK1-Cofilin1信号通路的影响RT-PCR、Western blot显示，DADS分别处理人白血病HL-60细胞12、24、48h后,与未处理组比较，Rac1、Rock1、LIMK1及p-cofilin1在mRNA、蛋白水平表达呈时间依赖性下降（P<0.05）。结论：1. DADS可下调cofilin1诱导HL-60细胞分化。2.沉默cofilin1可增强DADS诱导HL-60细胞分化能力。3. DADS通过抑制Rac1-Rock-LIMK1通路下调与灭活cofilin1诱导HL-60细胞分化。