【摘 要】
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肠缺血再灌注后肠黏膜屏障功能改变及机制研究 研究背景和目的： 1、MODS最初的病理形态记述多为患者死后尸检所见，系晚期病变。以后陆续有了动态的、较系统的动物实验病
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肠缺血再灌注后肠黏膜屏障功能改变及机制研究 研究背景和目的： 1、MODS最初的病理形态记述多为患者死后尸检所见，系晚期病变。以后陆续有了动态的、较系统的动物实验病理学研究资料。但动物实验对象主要为大鼠、家兔、山羊等，用这些离人类种属差异较大的动物实验资料尚难解释很多临床现象。灵长类动物猕猴在生理上与人类较接近，本系列研究拟通过观察了ⅡR猕猴观察灵长类动物ⅡR后重要器官病理及功能变化。 2、由于肠道在MODS发生中，不仅是受损器官，更是全身炎症反应的策源地，本研究将比较肠缺血再灌注前后肠粘膜及外周血中SST水平，以求证内源性SST在MODS发生中的可能重要作用。进一步明确SST是否对人类MODS有预防或治疗作用?以期获得对临床治疗MODS有实用价值的信息。 3、防御素(defensin)是生物在长期进化过程中保留下来的一种古老的宿主防御机制，是抵御外来微生物入侵的重要物质。位于小肠隐窝基底部的潘氏细胞可合成、分泌肠源性防御素，它可能通过损伤细菌细胞膜对多种细菌发挥强大的杀菌活性，是肠粘膜屏障的重要组成部分，在肠道天然免疫中具有重要作用。我们近期的研究观察到，肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion，ⅡR)后，小肠腔内细菌量较正常增加约2×10~6倍。肠源性防御素对此的反应如何?肠道作为多器官功能障碍综合症(multiorgan dysfunction syndrome，MODS)的重要策源地，是否因肠腔内大量细菌与肠源性防御素之间的失衡有关?肠粘膜内显著变化的SST与肠源性防御素是否具有相关性?ⅡR后小肠粘膜强烈的天然免疫反
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