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背景癫痫是一种存在持久致痫倾向的慢性神经系统疾病,病因学基础不同,临床表现各异,反复性癫痫发作是它们共同的特征。癫痫发病率高,对个人、家庭及社会影响大。在世界范围内,癫痫被定位为需重点防治的精神和神经系统疾病,备受关注。睡眠障碍是儿童常见疾病,对其生活、学习影响大。与未患癫痫儿童相比较,患有癫痫的儿童罹患睡眠障碍的风险更加高。可以看出,癫痫的发作会造成睡眠障碍,而睡眠障碍同时也会影响对癫痫发作的控制。目的探讨睡眠障碍的有效控制对癫痫共患睡眠障碍的患者癫痫疗效的影响,为共患睡眠障碍的癫痫治疗提供参考。方法收集2020年03月–2021年03月于商丘市第一人民医院小儿神经与康复科及癫痫中心儿童癫痫规范化诊疗病房就诊的癫痫共患睡眠障碍患儿62例,以随机数字表法分组。31例患儿为观察组,根据患儿发作形式,给予一线抗癫痫发作药物治疗,如:丙戊酸钠片（口服液）、左乙拉西坦片（口服液）、奥卡西平片等;并根据患儿睡眠障碍的病因给予相应的睡眠纠正干预,如:良好的睡眠卫生、异态睡眠纠正。对于存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿,治疗前给予压力滴定及多导睡眠监测确定适宜呼吸末正压,在全睡眠周期内应用持续气道正压通气。对于白天嗜睡、失眠、轻中度睡眠障碍患儿,给予认知行为疗法。31例患儿为对照组,仅根据患儿癫痫发作形式给予一线抗癫痫发作药物治疗。两组均连续治疗18个月。1.采用儿童睡眠习惯问卷（CSHQ）评价入组患儿睡眠障碍情况。2.采用多导睡眠监测仪评价两组患儿睡眠质量,其评价指标包括夜间觉醒次数、睡眠潜伏期、快速动眼期睡眠期比例、快速动眼期睡眠潜伏期、总睡眠时间、睡眠效率。3.记录两组患儿治疗期间平均癫痫发作的频率和单次发作持续时间以及单药治疗加至有效剂量后到发作停止的时间。4.给予两组患儿视频脑电图检查,包含脑电图异常程度及脑电图癫痫波分布评价。5.治疗前、后给予两组患儿注意缺陷多动障碍筛查量表（SNAP-IV）、韦氏儿童智力量表评价。6.氧化应激指标:治疗之前和治疗之后,于患儿空腹状态下采取肘静脉血5m L,用比色法检测两组过氧化脂质（P-LPO）、丙二醛（MDA）水平;采用黄嘌呤氧化法来检测超氧化物歧化酶（SOD）的水平。7.采用酶联免疫吸附法检测两组兴奋性神经递质:5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（GLU）、乙酰胆碱（Ach）的水平,抑制性神经递质:氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸（GABA）、丙氨酸（Ala）、甘氨酸（Gly）水平。8.检测神经功能指标:采用放射免疫分析法测神经肽（NPY）、甘丙肽（GAL）水平;应用酶标记抗体并使抗原抗体结合吸附的方法检测外周血中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的水平。结果1.睡眠结构:治疗之后,观察组睡眠潜伏期、快速动眼期睡眠潜伏期短于对照组（P＜0.05）,观察组脑快速动眼期睡眠期比例、睡眠效率高于对照组（P＜0.05）,观察组患儿总睡眠时间长于对照组（P＜0.05）,观察组患儿夜间觉醒次数少于对照组（P＜0.05）。2.睡眠障碍:治疗之后第6个月、12个月、18个月,观察组患儿CSHQ评分低于对照组（P＜0.05）。3.观察组患儿治疗期间平均癫痫发作频次、发作持续时间和单药治疗加至有效剂量后到发作停止的时间均低于对照组（P＜0.05）。4.脑电图检查:观察组患儿脑电图异常程度、脑电图癫痫波发作评分低于对照组（P＜0.05）。5.观察组患儿FIQ、VIQ、PIQ高于对照组（P＜0.05）,观察组患儿SNAP-IV评分低于对照组（P＜0.05）。6.氧化应激指标:治疗之后,观察组患儿SOD的水平较对照组偏高（P＜0.05）,观察组患儿P-LPO、MDA的水平较对照组偏低（P＜0.05）。7.神经递质指标:观察组患儿5-HT、Glu、Ach的水平较对照组偏低（P＜0.05）,观察组患儿Ala、Gly、GABA的水平较对照组偏高（P＜0.05）。8.神经功能指标:观察组患儿NPY、GAL的水平较对照组偏高（P＜0.05）,观察组患儿NSE的水平较对照组偏低（P＜0.05）。结论给予癫痫患儿睡眠障碍有效纠正及控制,可改善患儿睡眠质量,减少癫痫发作的频率,缩短癫痫发作完全控制所需的时间,纠正脑电图的异常,减少脑电图癫痫波的发作,改善患儿认知功能及注意力,抑制氧化应激反应,纠正神经递质异常,减少神经损伤。