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目的： 观察离心运动对骨骼肌细胞凋亡和线粒体的影响，分析丝氨酸蛋白酶（Omi）在离心运动后骨骼肌细胞凋亡中的作用机制，探究针刺干预对骨骼肌细胞凋亡的作用。 方法： 研究一和研究二将大鼠分为安静对照、离心运动、单纯针刺和运动针刺四大组，研究三将大鼠分为安静对照、离心运动、单纯阻断、DMSO和运动阻断五大组。使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase-3，-8，-9，-12）的活性；透射电镜观察线粒体超微结构；荧光染色检测线粒体膜通透性转换孔（MPTP）的开放情况；Western Blot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白（XIAP）的蛋白表达和基因水平；Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。 结果： （1）离心运动后Caspase-3，-8，-9，-12活性均一过性升高，而针刺能显著降低运动后Caspase-3，-8，-9，-12活性。离心运动后线粒体分布和形态出现典型的病理学改变，而针刺能促进其恢复。离心运动能使MPTP开放增加，而针刺能减小运动后MPTP开放程度。 （2）离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均呈一过性升高，针刺能明显下调运动后Omi的表达，上调运动后XIAP的表达。离心运动和针刺干预均能促进XIAP和Omi相互结合。 （3）Omi的特异性抑制剂 Ucf-101能明显降低运动后Caspase-3，-9活性，对运动后Caspase-8，-12活性没有影响。Ucf-101能下调运动后Omi的蛋白表达，上调运动后XIAP的蛋白表达。 结论： （1）离心运动可以引起骨骼肌细胞凋亡，这种凋亡可能有Caspase-8、Caspase-9和Caspase-12依赖的凋亡途径同时参与。而针刺干预能通过抑制这三条途径来减少细胞凋亡的发生。离心运动可以导致骨骼肌线粒体结构损伤，MPTP高通透性开放，而针刺能促进其恢复。 （2）离心运动可能通过上调Omi的表达，促进XIAP与Omi相互结合，进而激活Caspase-9和Caspase-3的活性，促使细胞凋亡的发生。而针刺可以通过抑制该途径来减少骨骼肌细胞凋亡的发生。 （3）Omi的特异性抑制剂Ucf-101可以通过抑制Omi的蛋白表达，促进XIAP的蛋白表达，减轻依赖Caspase-9介导的线粒体途径来减少骨骼肌细胞凋亡的发生。