内质网应激（ERS）可被描述为通过内质网（ER）中未折叠蛋白应答（UPR）的积累。在肝脏中,内质网动态平衡在蛋白质维持中起着重要作用,任何影响内质网蛋白质成熟能力的物质均可广泛破坏细胞并发展为身体各个部位的疾病。肝脏是机体主要的代谢器官,在碳水化合物和脂质代谢的调节以及血浆蛋白的产生和分泌中起着至关重要的作用。最近的证据表明,ERS反应可通过调节在能量代谢中起关键作用的许多基因的表达来改变肝脏的能量稳态。研究人员在探索ERS产生原因时指出,造成肝脏破坏的三个主要原因（肥胖,酒精中毒和肝炎）均会导致肝脏中ERS和UPR活化。的确,最近的研究诱导诱导ERS通过衣霉素（TM）这种化合物,该化合物负责蛋白质错折叠/展开,从而增加了蛋白质负载并损害了器官。然而,由于ERS诱导剂TM的普遍存在引起氧化应激,并且改变的肝能量稳态导致肝病,因为它明显增加了出现新疾病和相关肝细胞损害的可能性。结果,ERS在这些情况下也可能在有关功能异常中发挥作用。因此,急需要采取特定的治疗方法,以阻止ERS诱导剂TM引起的氧化应激并调节肝脏能量稳态和相关问题的进展。当前,针对天然植物及其副产物的研究受到了广泛的关注,这些副产物以氧化损伤和改变肝脏能量代谢稳态为目标,从而有益于动物和人类疾病。根据目前的研究表明,金合欢醇（FOH）这种化合物具有多种药理特性。研究已经对该假说分别进行了细胞和动物模型实验。首先,以无细胞毒性的不同浓度梯度的浓度为25μM的FOH对肝细胞进行研究。为了研究FOH对TM引起的疾病的抑制作用。将TM加入到DMEM细胞培养基中,并在添加或不添加FOH的情况下继续培养6小时。根据结果,在这个实验中我们发现细胞模型中的FOH处理在保护肝细胞和降低基因表达的多个阶段中起着重要作用。FOH处理可显着提高ERS诱导剂TM暴露期间肝细胞的活性（P<0.05）,从而上调原代肝细胞中Chop,Grp78和Atf4的ERS基因表达。FOH显着改善了有TM引起而上调的肝能量稳态相关基因的表达（P<0.05）,如Srebp1c,Cpt1a,Pepck,G6pase（除Scd1,Fas下调外）。这些结果表明,FOH效力对于预防ERS改变肝稳态和肝病理生理的发展是有效的。基于细胞研究,类似地,为了进一步验证,我们在动物模型中进行测试。腹膜内注射Vehicle作为对照组。ERS由TM诱导组和FOH+TM组。在实验结束时,我们发现FOH对实验小鼠的体重没有影响。随后,分析了肝糖原,甘油三酯,游离脂肪酸含量和血清状况,以及氧化应激和肝能量稳态相关基因的改变。与对照组相比,TM显著（P<0.05）增加了血清丙氨酸转氨酶和血清天冬氨酸转氨酶水平。此外,TM表达增加（P<0.05）肝脏甘油三酯和游离脂肪酸。此外,TM治疗显著降低（P<0.05）血清葡萄糖,甘油三酯,总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇和肝糖原。另外,对氧化应激,ERS的m RNA相对表达量和肝脏能量稳态相关基因进行分析。有趣的是,我们发现FOH+TM处理会在TM处理中降低ERS相关基因Chop,Grp78和Atf4表达。然而,在小鼠肝组织中尚未达到统计学意义。此外,FOH+TM处理可显著恢复受TM处理影响而改变的肝能量稳态基因Srebp1c,Cpt1a,Pepck,G6pase,Scd1和Fas。与FOH+TM治疗组相比,TM处理组肝脏组织中SOD和GSH的氧化活性显著降低（P<0.05）,而MDA含量显著升高（P<0.05）。此外,苏木精和伊红分析显示FOH+TM组小鼠的肝脏组织明显改善（P<0.05）。总之,来自这些实验数据表明FOH改善了氧化应激并恢复了能量稳态。该结果表明,TM暴露于肝组织可通过诱导组织病理学,形态学,氧化性,血清生物标志物变化以及通过启动几个相关基因的m RNA表达来增加小鼠肝组织的氧化损伤并改变肝能量稳态。此外,本研究有助于更好地了解FOH对ERS诱导剂衣霉素引起的氧化应激和小鼠肝组织稳态改变的功效。除此之外,我们还发现FOH在缓解肝脏疾病和氧化应激方面表现出极大的优势。