目的：哮喘是以嗜酸细胞，淋巴细胞及肥大细胞浸润为主的气道慢性变态反应性炎症，其中淋巴细胞尤其是T淋巴细胞活化起关键作用。CD₄⁺辅助性T细胞-2（TH₂）的激活为主要发病环节，TH₂细胞占优势的反应导致一系列由IgE介导的变应性炎症。迄今为止，对哮喘仍然首选糖皮质激素全身或局部用药，长期应用副作用明显。因此探讨中医中药防治哮喘具有广阔前景。本实验研究探讨中药复方止哮平喘方对致敏哮喘豚鼠T淋巴细胞免疫功能及相关细胞因子的作用机理，为指导临床应用提供理论基础和实验依据。 方法：复制卵蛋白致敏哮喘模型。实验动物分组：分正常对照组、哮喘模型组、地塞米松阳性对照组（西药对照组）、中药小剂量组、中药大剂量组和中西结合组，共六组。第一次诱喘24小时后开始给药，共治疗8天。采集标本。采用光镜、电镜观察支气管及肺脏的组织形态学改变；测量全血及肺泡灌洗液（BALF）中血细胞计数，以反映哮喘的炎症情况；免疫组织化学法测定外周单个核细胞（PBMC）中CD₄⁺、CD₈⁺T细胞的含量；原位末端标记法（TUNEL）法测定PBMC细胞中T淋巴细胞凋亡情况；原位杂交法观察IL-4、IFN－γmRNA的表达及变化情况，进一步探讨止哮平喘方对TH₁、TH₂型细胞因子的影响。 结果：1 常规病理研究显示，哮喘模型组豚鼠气道周围大量炎性细胞浸润，以嗜酸细胞和淋巴细胞为主；BALF中炎性细胞增加，而正常对照组气道基本上无炎症反应，BALF中炎性细胞数无明显变化。 2 哮喘模型组全血及BALF中炎性细胞数显著高于正常对照组（P＜0.01）；中药小剂量组与哮喘模型组比较无明显差异（P＞0.05）；中药大剂量组、中西结合组和西药对照组炎性细胞数均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；其中中西结合组优于中药大剂量组、西药对照组（P＜0.05）。 3 哮喘模型组TH₂细胞（CD₄⁺T细胞）高于正常对照组（P＜0.05）、CD₈⁺T细胞无明显差异（P＞0.05）；中药小剂量组与哮喘模型组比较无明显差异（P＞0.05）；中药大剂量组、西药对照组和中西结合组CD₄⁺T细胞均显著降低（P＜0.05）、CD₈⁺T细胞无明显差异（P＞0.05）。其中中西结合组优于中药大剂量组、西药对照组（P＜0.05）。 4 哮喘模型组T淋巴细胞凋亡率显著低于正常对照组（P＜0.01）；中药小剂量组与哮喘模型组比较无明显差异（P＞0.05）；中药大剂量组、西药对照组和中西结合组T淋巴细胞凋亡率均显著降低（P＜0.05）。 5 哮喘模型组IL-4 mRNA表达显著高于正常对照组（P＜0.05）、IFN-γmRNA无明显差异（P＞0.05）；中药小剂量组与哮喘模型组比较无明显差异（P＞0.05）；中药大剂量组、西药对照组和中西结合组IL-4 mRNA均显著降低（P＜0.05）、IFN-γmRNA无明显差异（P＞0.05）；其中中西结合组优于中药大剂量组、西药对照组（P＜0.05）。 6 病理研究显示：哮喘模型组气道炎症明显、管腔狭窄、肺泡隔明显增宽、平滑肌增厚；中药大剂量组和西药对照组、中西结合组均能显著减轻大、小气道及肺组织炎症情况，支气管肺组织大致正常；而中药小剂量组则变化较小。 结论：以卵蛋白致敏复制豚鼠哮喘模型是成功的。大剂量中药止哮平喘方通过诱导T淋巴细胞凋亡；降低TH₂细胞（CD₄⁺T细胞）数量、相对增强CD₈⁺T细胞；抑制IL-4mRNA表达，相对增加IL-4mRNA表达，调节TH₁／TH₂型细胞因子失衡；进而降低体内IgE水平。达到调节免疫功能、减轻气道局部炎症。中西结合组疗效明显优于大剂量中药止哮平喘方。