目的：研究坐骨神经损伤后不同时间段大鼠脊髓背角P2X3受体的表达、感觉神经元数量及神经元损伤超微结构的变化，探讨P2X3受体与神经元损伤在神经病理性疼痛发生发展机制中的作用，为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论基础。 方法：200～220g雄性SD大鼠40只，随机分为正常对照组和坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)组。CCI组大鼠又分为3组，即CCI术后3d组、CCI术后7d组和CCI术后14d组，每组10只。术后采用热板法测定大鼠后爪热缩足潜伏期(PTWL)的变化，以确定神经病理性疼痛模型的成功建立；并于术后3d、7d和14d处死大鼠，取L4～5脊髓，每组8只用免疫组化实验测定脊髓背角P2X3受体的表达和HE染色测定脊髓背角神经元数量变化；每组另外2只在透射电镜下观察脊髓背角感觉神经元超微结构的变化。 结果：P2X3受体的表达主要分布在脊髓背角的Ⅱ层；与正常组及健侧相比，CCI大鼠术侧脊髓背角P2X3受体的表达在术后7d和14d明显增加(P<0.05)，胞浆着色深度和阳性细胞数均增加。HE染色光镜下，与正常组及健侧相比，CCI大鼠在术后7d和14d术侧脊髓背角神经元数量明显减少(P<0.05)。电镜下，CCI大鼠在术后3d L4～5节段脊髓术侧背角浅层神经元形态学典型变化为：细胞肿胀，胞膜完整，胞浆内大量空泡，核结构基本正常，呈Paraptosis表现；7d和14d神经元形态变化：细胞皱缩、密度增大，核带增多及染色质浓聚贴附于核膜，呈凋亡形式程序性细胞死亡表现。 结论：CCI神经病理性疼痛模型中，大鼠P2X3受体的表达在术后7d和14d明显上调，而且P2X3受体在脊髓的分布主要在与疼痛信息传递相关的背角Ⅱ层；大鼠脊髓背角神经元术后3d感觉神经元Paraptosis形式程序性细胞死亡；术后7d和14d呈凋亡形式程序性细胞死亡，并且神经元数量明显减少，出现神经元的丢失。大鼠脊髓背角P2X3受体的变化与感觉神经元数量的变化及超微结构的变化在时间上有一致性，表明脊髓背角P2X3受体和感觉神经元的丢失及凋亡与神经病理性疼痛有关，其在神经病理性疼痛中的作用有待进一步研究。 在神经病理性疼痛模型中首次观察到Paraptosis形式程序性细胞死亡，而它的出现与神经病理性疼痛的发生有怎样的关系，其在神经病理性疼痛中的作用等都尚需进一步的探究。