目的:研究¹²⁵I-RC-160(¹²⁵I-伐普肽)对转染人生长抑素受体二亚型（hSSTR2）基因的肺腺癌A549细胞（A549-hSSTR2）受体内化的规律,探讨¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用及其对A549-hSSTR2移植瘤的抑制作用。方法:①采用放射性配基结合分析法,以¹²⁵I-RC-160为放射性配基,测定A549-hSSTR2细胞及未转染hSSTR2基因的A549细胞（pcDNA3质粒转染组,A549-pc3）与¹²⁵I-RC-160在37℃温育不同时间（0.25、0.5、1、4、8、20、24h）的内化率;②采用噻唑蓝（MTT）法观测不同浓度¹³¹I-RC-160、Na¹³¹I、RC-160对A549- hSSTR2细胞及A549-pc3细胞作用24h、48h、72h、96h的杀伤作用;③建立A549-hSSTR2裸鼠皮下移植瘤模型,同时建立A549-pc3移植瘤模型作对照,观察¹³¹I-RC-160、RC-160、Na¹³¹I对移植瘤的抑制作用,等量的生理盐水作药物的空白对照,治疗结束后,计算抑瘤率,随后处死裸鼠取肿瘤组织作HE染色和免疫荧光染色观察瘤组织的病理变化。结果:①37℃条件下,¹²⁵I-RC-160迅速与A549-hSSTR2受体结合并使受体发生内化。1h内,A549-hSSTR2细胞结合（内化部分+膜受体结合部分）、受体内化及膜受体结合的放射性计数均随时间的延长而增加,在1h时,A549-hSSTR2细胞结合率（细胞结合的放射性计数与总放射性计数比）为（18.2±1.9）%,其中受体内化率（内化部分放射性计数与总放射性计数比）为（8.4±1.3）%,膜受体结合率（膜受体结合的放射性计数与总放射性计数比）为（9.8±1.2）%。1h后,A549-hSSTR2细胞结合率随时间的延长有略微下降,膜受体内化率随时间的延长继续增加,膜受体结合率随时间的延长逐渐减少,至24h时,A549-hSSTR2细胞结合率为（16.9±2.2）%,受体内化率为（13.0±1.1）%,膜结合率为（3.9±2.2）%。A549-pc3细胞结合的放射性明显低于A549-hSSTR2细胞,在1h时,A549-hSSTR2细胞结合率为（5.7±1.4）%,至24h时,A549-hSSTR2细胞结合率为（5.2±1.3）%。②¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用较其对A549-pc3细胞杀伤作用明显增强,并呈一定的剂量-效应和时间-效应关系,在96h时,3700KBq/ml ¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的抑制率达（78.8±5.9）%,对A549-pc3细胞的抑制率为（7.8±4.7）%;¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用明显强于RC-160,在96h时,¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的抑制率约为RC-160的3.5倍;Na¹³¹I对A549-hSSTR2及A549-pc3两种细胞均无明显杀伤效应。③A549-hSSTR2移植瘤中,与生理盐水组比较,¹³¹I-RC-160治疗组和RC-160治疗组的移植瘤生长明显受抑,其抑瘤率分别为（75.1±4.2）%和（45.2±3.7）%,HE染色显示¹³¹I-RC-160组的肿瘤组织大部分片状坏死,坏死区域达80%左右,RC-160组瘤体组织也可见部分点片状坏死,免疫荧光染色显示¹³¹I-RC-160治疗组和RC-160治疗组的坏死区域荧光强度明显减弱,未坏死区域与生理盐水对照组均呈现明亮的绿色荧光;A549-pc3移植瘤组中,¹³¹I-RC-160和RC-160对瘤体有较弱的抑制效应,但无统计学意义（P>0.1）,HE染色显示可见点状坏死,未见明显片状坏死,免疫荧光染色各组均未见明确的绿色荧光。Na¹³¹I组对转染或未转染SSTR2的移植瘤的作用与生理盐水组比较差异无统计学意义。结论:①¹²⁵I-RC-160可以使转染hSSTR2基因A549细胞膜受体内化;②RC-160及¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞及其移植瘤的杀伤作用较其对A549-pc3细胞及其移植瘤的杀伤作用明显增强;¹³¹I-RC-160对A549-hSSTR2细胞及其移植瘤的杀伤作用较RC-160增强。③转染SSTR2基因介导放射性核素靶向治疗为外源性受体基因介导核素靶向性内照射治疗肿瘤提供依据,为SSTR表达阴性的肿瘤提供一种新的治疗途径。