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本研究新发现了3种具有核苷转运抑制活性的物质，抗生素C3368—A（CA）、C3368—B（CB）和植物药丹酚酸A（SA）。它们能显著抑制艾氏腹水癌（EAC）细胞对放射性标记的胸苷（3H—TdR）和尿苷（3H—UR）的转运。CA、CB和SA对3H—TdR转运抑制的半数浓度(IC50)分别为4.6μM，7.5μM和18.1μM；对3H—UR的IC50分别为7.7μM，9.6μM和17.1μM。CA、CB和SA及新核苷转运抑制剂（NTI）绿茶提取物（GTE）、儿茶素（CAT）对肿瘤细胞的直接杀伤活性均较低。用克隆生成法测定，CA、CB、GTE、SA和CAT对人口腔鳞癌KB细胞直接毒性的IC50分别为3.2μM，64.9μM，35.2μM，44.7μM和125μM。NAG酶反应测定法结果，CA、CB、GTE、SA和CAT对人肝癌BEL—7402细胞生长抑制的IC50分别为：44.6μM，215μM，157μM，92.2μM和699μM。 CA、CB、GTE、SA和CAT以及已知具有强核苷转运抑制活性的潘生丁（DP）在体外能增强所选用的2种抗代谢药物，氨甲蝶呤（MTX）和5—氟脲嘧啶（5FU）的细胞毒性。克隆生成试验表明，CA、CB、GTE、SA、CAT和DP均能协同MTX对KB细胞的杀伤作用。CB、SA和DP也能协同MTX抑制BEL—7402细胞的克隆生成。SA和DP还能恢复外源性胸苷加次黄嘌呤（HT）所抵消的MTX对BEL—7402细胞克隆生长的抑制作用。NAG酶反应测定法结果显示，CA、CB、GTE、SA、CAT和DP均明显增强5FU对BEL—7402细胞的生长抑制作用。采用KB细胞克隆生成测定表明，CB和SA对5FU的增效作用还与CB或SA的浓度正相关。 新NTI还能分别协同其它6种抗癌药物体外对肿瘤细胞的杀伤。CA、CB、GTE、SA和CAT均能明显促进丝裂霉素C（MMC）对KB细胞克隆生成的抑制活性。用BEL—7402细胞NAG酶反应测定法表明，CA和SA均能明显增强阿霉素（ADR）的细胞毒性；CB能协同长春新碱（VCR）、鬼臼乙叉甙（VP16）、秋水仙碱（COL）和放线菌素D（ACD）的生长抑制活性；GTE可增加VP16的细胞毒性，CAT对VCR、ADR和VP16也有协同作用。NTI与抗代谢药物和非抗代谢性抗癌药物的协同作用经过统计学计算证实，两药相互作用指数（CDI）均小于0.85，P＜0.05。 用生长抑制法对抗药性和药物敏感的小鼠白血病L1210细胞的药敏测定表明，两株细胞对ADR、VCR、COL和ACD的药物敏感性(IC50)分别相差49倍（3.9μM／0.080μM）、176倍（1.76μM／0.010μM）、93倍（1.76μM／0.019μM）和229倍（0.39μM／0.0017μM）。L1210多药抗药性（MDR）细胞株L1210／MDR细胞对