目的:观察景虎通脉方对Apo E^-/-小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块的影响作用,研究景虎通脉方对动脉粥样硬化小鼠主动脉组织Nur77表达、炎性因子分泌的影响;探讨景虎通脉方干预动脉粥样硬化的可能机制。方法:SPF级Apo E^-/-小鼠32只予高脂西方膳食饲料8周（含脂肪21%,胆固醇0.15%）以建立Apo E^-/-小鼠动脉粥样硬化模型。造模成功后随机分为模型组、阳性组、景虎通脉方高剂量组、景虎通脉方中剂量组和景虎通脉方低剂量组,每组6只。C57BL/6/J小鼠6只作为正常对照组,予普通饲料。正常组和模型组均给予生理盐水0.3ml/次/天、阳性组给予阿托伐他汀10mg/kg/天、景虎通脉方高、中、低剂量组分别给予18.20g生药/kg/天、9.10g生药/kg/天、4.55g生药/kg/天,每日灌胃1次,连续8周后取材。检测小鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。HE染色观察小鼠主动脉血管结构、形态并计算斑块面积。Masson染色观察并统计斑块内胶原纤维情况。ELISA、Luminex检测小鼠血清肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-17A（IL-17A）。免疫组织化学法检测主动脉中Toll样受体4（Toll-like receptors 4,TLR4）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）、Nur77表达。结果:（1）血脂四项检测:与正常组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高（P<0.01）;与模型组相比,景虎通脉方高、中、低剂量组及阳性药物组血脂（TC、TG、LDL-C）水平降低,HDL-C水平升高,有显著统计学差异（P<0.01）。（2）HE染色结果:正常组小鼠主动脉内无动脉粥样硬化斑块;模型组小鼠血管内可见大量斑块,细胞排列紊乱,血管壁厚度不均一;与模型组相比较,阳性组及景虎通脉方高、中、低剂量组主动脉血管内斑块面积减小,且具有明显统计学差异（P<0.01）。阳性药物组与景虎通脉方高、中、低剂量组之间斑块面积无明显差异;景虎通脉方高、中剂量组斑块面积较景虎通脉方低剂量组斑块面积小,且具有明显统计学差异（P<0.01）。（3）Masson染色结果:正常组小鼠主动脉内无斑块,无斑块内胶原纤维。与模型组相比,阳性药物组及景虎通脉方高、中、低剂量组小鼠主动脉斑块内胶原纤维含量增加,具有明显统计学意义（P<0.01）。与景虎通脉方高剂量组相比,阳性药物组及景虎通脉方低剂量组斑块内胶原纤维含量较低,具有统计学差异（P<0.05）。（4）ELISA、Luminex检测血清TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、IL-17A的表达:模型组IL-1β、TNF-ɑ、IL-6水平较正常组相比明显升高,具有统计学差异（P<0.01）;与模型组相比阳性组与景虎通脉方高、中、低剂量组IL-1β、TNF-ɑ、IL-6水平均下降,具有统计学差异（P<0.01）,阳性组及景虎通脉方高、中、低剂量组间IL-1β、TNF-ɑ、IL-6水平无明显差异;各组小鼠血清IL-17A水平无明显差别。（5）免疫组织化学法检测主动脉TLR4、ABCA1、Nur77表达:TLR4染色显示,正常组主动脉中未见有明显TLR4表达,模型组及景虎通脉方高、中、低剂量组中均有大量TLR4表达。与模型组比较,阳性药物组及景虎通脉方高、中、低剂量组TLR4表达量降低,有明显统计学差异（P<0.01）;景虎通脉方高剂量TLR4表达量较景虎通脉方中、低剂量组低,有统计学差异,（P<0.05）。动脉血管切片经ABCA1染色显示,正常组主动脉中未见有明显ABCA1表达,模型组及药物干预各组中均有大量ABCA1表达。阳性组及景虎通脉方高、中、低剂量组ABCA1的表达量与模型组并无明显统计学差异（P>0.05）。经Nur77染色显示,正常组主动脉中未见有明显Nur77表达;模型组及药物干预各组中均有Nur77表达。与模型组比较,阳性药物组及景虎通脉方高、中、低剂量组Nur77表达量增高,有明显统计学差异（P<0.01）;景虎通脉方高剂量Nur77表达量较景虎通脉方低剂量组高,且有统计学差异（P<0.05）。结论:景虎通脉方可能通过影响Nur77干预TLR4信号通路调节炎性因子分泌、调节血脂,从而抑制炎症的发生和发展,干预动脉粥样硬化斑块发展;最终达到保护血管,抗动脉粥样硬化的作用。