背景和目的 内脏敏感性增加是胃肠功能性疾病重要病理生理改变之一。前扣带回皮层(ACC)是痛感处理的关键部位。目前ACC参与内脏痛感处理的电生理过程尚未明确。 方法: 结肠乙酸灌注或腹腔卵清蛋白注射致敏大鼠。单细胞胞外电记录测定结肠气囊刺激引起的神经反应。记录同时局部逆行微透析给予谷氨酸或其受体拮抗剂。在慢性局部给药模型测定不同拮抗剂作用后条件性位置回避反应和局部场电位变化。并通过逆转录聚合酶链反应测定各种谷氨酸受体亚基基因的转录量。 结果: 在内脏痛致敏大鼠与对照组相比,自发性电活动频率高,结肠扩张刺激引起的自发放电频率增高更明显,局部电刺激诱发的场电位更强。盆神经和内脏大神经切断都可以减少ACC对结肠扩张刺激的反应。ACC局部谷氨酸逆行微透析引起致敏组大鼠更显著的增频反应。ACC损毁后条件性位置回避反应消失。致敏动物GluR2和NR2B基因转录量升高。 结论: 研究发现ACC神经元对结肠刺激有反应,持续的内脏伤害性刺激传入ACC导致其敏感性增高:自发电活动增高;反应阈值降低:反应强度增高。内脏高敏感形成过程中,谷氨酸能突触传递能力增高是对伤害性刺激敏感性增高的重要突触机制。