【摘 要】
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中耳炎(OM)是儿科常见感染性疾病之一,肺炎链球菌(S.pn)为主要致病菌。感染过程中,中性粒细胞首先募集到炎症部位,发挥重要抗菌作用,其抗菌机制包括吞噬、脱颗粒及释放中性粒
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中耳炎(OM)是儿科常见感染性疾病之一,肺炎链球菌(S.pn)为主要致病菌。感染过程中,中性粒细胞首先募集到炎症部位,发挥重要抗菌作用,其抗菌机制包括吞噬、脱颗粒及释放中性粒细胞胞外捕获网(NETs)。NETs被证实能够捕获微生物并限制其扩散,但S.pn能通过多种途径逃避NETs杀伤作用,NETs甚至可能导致细菌的持续存在和疾病的慢性化。在此基础上,本研究初步探究了肺炎链球菌性急性中耳炎中NETs的形成机制。本研究首先分离小鼠骨髓中性粒细胞并用S.pn直接刺激中性粒细胞,建立稳定的体外实验操作方法,然后建立急性中耳炎(AOM)模型,比较野生鼠与TLR4缺陷鼠之间形成NETs的差异,并在体外实验验证。本研究发现,S.pn刺激中性粒细胞释放NETs,DNase降解NETs结构,阻断ROS生成后NETs形成受抑。在S.pn诱导的小鼠AOM时,中耳腔中有NETs形成,TLR4缺陷小鼠NETs形成能力受损,同时中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达降低。综上所述,TLR4参与介导肺炎链球菌性AOM中NETs的形成,且可能是通过影响NE的表达来进行调节。
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