目的：探讨兔心肺复苏后采用腹腔降温法诱导全身亚低温对肠粘膜屏障损伤的影响。　　 方法：36只成年新西兰大白兔，采用心外膜交流电致颤的方式诱发室颤，室颤持续3min后进行心肺复苏(CPR)，自主循环恢复后(ROSC)后采用不同降温方式控制鼓膜温度在34-35℃，随机分为常温治疗组(NT)、体表降温组(SC)和腹腔降温组(PC)。观察、比较各组动物ROSC后72h小肠黏膜组织损伤、炎症反应程度和血浆内毒素水平的差异。　　 结果：每组12只动物，NT、SC和PC组各有9、10和9只动物CPR成功，ROSC后动物均需要行机械通气2-4h，各组分别有5、6和8只动物存活到实验结束。NT组动物的鼓膜温度和腹膜温度均维持在正常范围内，SC和PC两组鼓膜温度达到目标温度的时间分别为62±8.27 min和29±6.55 min。维持亚低温阶段，SC组腹腔内温度和鼓膜温度维持在33-35℃之间，而PC组腹腔温度始终低于鼓膜温度1-2℃，维持在31-34℃之间。Pc组肠黏膜损伤评分为1.43±0.53，低于NT组的3.4±0.55(P<0.05)和SC组的.17±0.41(P<0.05)，而NT组和SC组之间差异不明显(P=0.30)。肠黏膜内TNF-α的表达NT组为9.98±1.79％，高于SC组的5.87±1.43％和PC组的2.54±0.96％，差异显著(P<0.01)；SC组和PC组之间差异也显著(P<0.05)。VCAM-1的表达NT组为8.53±1.53％，SC组为5.92±1.06％，PC组为3.78±0.53％，统计分析表明，SC组和PC组肠黏膜内VCAM-1表达水平显著低于NT组(P=0.001和0.000)，同TNF-α表达水平一样，PC组VCAM-1表达水平也显著低于SC组(P=0.001)。ROSC后各时间点PC组血浆ET浓度均低于其它两组，差异有统计学意义(P<0.01)。　　 结论：兔室颤3min后进行CPR，ROSC后72h出现明显的肠粘膜屏障损伤，体表降温法和腹腔降温法诱导亚低温治疗均对ROSC后肠黏膜的损伤具有保护作用，且腹腔降温法明显优于体表降温法，可改善ROSC后的肠道屏障损伤，降低血浆ET水平。