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目的: 碘是人体必须的微量元素之一，是合成甲状腺激素的重要成分。甲状腺激素可以维持人类正常生长及智力发育，并且调节能量代谢。碘缺乏可导致地方性甲状腺肿和呆小症的发生，但是长期摄入过量碘亦会引起甲状腺疾病的发生。有研究显示过量碘与桥本甲状腺炎的发生发展关系密切。本课题旨在研究过量碘对人甲状腺细胞TGF-β1以及细胞自噬、凋亡的影响进而探究与桥本甲状腺炎的关系。 方法: 1.细胞自噬、凋亡相关蛋白以及TGF-β1在桥本甲状腺炎组织中的表达:采用免疫组化法检测桥本甲状腺炎组织和正常组织细胞自噬、凋亡相关蛋白mTOR、LC3B-Ⅱ、caspase-3以及TGF-β1的表达水平。 2.甲状腺上皮细胞株Nthy-ori3-1经碘化钾处理后细胞自噬相关蛋白mTOR、LC3B-Ⅱ以及TGF-β1的变化:利用Western blot技术检测经不同浓度的碘化钾处理后细胞mTOR、LC3B-Ⅱ与TGF-β1表达量的变化。 3.甲状腺上皮细胞株Nthy-ori3-1经TGF-β1处理后mTOR、LC3B-Ⅱ表达水平的改变。 4.用siRNA-TGF-β1处理甲状腺上皮细胞株Nthy-ori3-1后，检测碘化钾对其自噬的调节作用的变化。 5.流式检测不同浓度碘化钾处理后对Nthy-ori3-1细胞凋亡水平的影响。 6.噻唑蓝法检测经不同浓度碘化钾处理后Nthy-ori3-1细胞增殖能力的变化。 结果: 1.与正常甲状腺组织比较，桥本甲状腺炎组织中细胞自噬蛋白LC3B-Ⅱ表达水平降低，自噬抑制信号蛋白mTOR、凋亡蛋白caspase-3表达水平增高，且TGF-β1表达水平低于正常对照组。 2.碘化钾抑制Nthy-ori3-1细胞自噬并下调TGF-β1表达:与对照组比较，梯度浓度碘化钾处理致甲状腺上皮细胞mTOR表达水平明显升高，而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降，同时碘化钾可下调甲状腺上皮细胞TGF-β1的自表达，以10nmol碘化钾处理组变化最显著。 3.TGF-β1诱导Nthy-ori3-1细胞自噬:与对照组相比，梯度浓度TGF-β1处理致甲状腺上皮细胞mTOR表达下调，而LC3B-Ⅱ表达明显上调。40ng/ml TGF-β1处理组LC3B-Ⅱ上调最明显。 4.用siRNA-TGF-β1处理甲状腺上皮细胞株Nthy-ori3-1后，碘化钾对其LC3B-Ⅱ的下调作用明显减弱。 5.梯度浓度碘化钾处理致甲状腺上皮细胞的凋亡率明显升高。 6.碘化钾抑制甲状腺上皮细胞增殖随浓度增加而呈上升趋势，50mmol/L碘化钾处理时抑制率最高。 结论: 过量碘通过下调TGF-β1抑制甲状腺上皮细胞自噬，并诱导其凋亡;桥本甲状腺炎组织中TGF-β1、LC3B-Ⅱ的表达水平降低，mTOR以及caspase-3增高，与体外实验经碘化钾处理后甲状腺上皮细胞的变化一致，推测过量碘与桥本甲状腺炎的发生发展关系密切。