目的:卵巢癌在女性恶性生殖肿瘤中死亡率最高,其早期症状隐匿且缺乏特异性的筛查方法,大多数患者确诊时已发生腹腔转移。因此探究卵巢癌转移机制至关重要。上皮性卵巢癌（Epithelial ovarian carcinoma,EOC）在腹腔内转移扩散明显倾向于大网膜组织。已有研究发现脂肪细胞作为网膜微环境的主要成分,可以促进卵巢癌细胞的转移。脂肪因子Chemerin被发现与胃癌、乳腺癌的发生发展相关,在前列腺癌细胞中还可以抑制PD-L1的表达。趋化因子样受体1（Chemokine-like receptor 1,CMKLR1）是chemerin的受体,二者结合后可引起相关生物学效应。然而Chemerin与PD-L1在卵巢癌中的作用尚未被报道,本探究探讨了腹腔肿瘤微环境内脂肪因子Chemerin与PD-L1是否存在相关性、对于卵巢癌细胞HO8910及高转移株HO8910PM细胞增殖及迁移的影响。方法:1.通过生物信息学分析网站GEPIA分析CMKLR1和CD274（PD-L1）基因在卵巢癌患者及健康人群中是否存在相关性,进一步分析CMKLR1和CD274在不同分期卵巢癌中的表达;2.通过ELISA比较上皮性卵巢癌患者腹水及血清中Chemerin的含量,免疫组化检测上皮性卵巢癌肿瘤组织中Chemerin的表达,免疫印迹法检测HO8910细胞和HO891PM细胞中Chemerin表达的差异;3.分别利用0、10、50、100ng/ml浓度的外源性Chemerin刺激HO8910及HO8910PM细胞,WST法检测细胞增殖、划痕实验检测细胞迁移功能;4.使用不同浓度的外源性Chemerin刺激HO8910及HO8910PM细胞,利用免疫印迹法及流式细胞术检测检测处理后的细胞中PD-L1的表达;5.利用si RNA对HO8910及HO8910PM细胞株进行转染,敲低细胞中PD-L1,通过免疫印迹法验证转染效果,再次使用0、10、50、100ng/ml浓度的外源性Chemerin刺激转染后的HO8910及HO8910PM细胞并进行增殖实验及划痕实验。利用鬼笔环肽荧光染色在共聚焦显微镜下观察HO8910及PD-L1敲除后的HO8910的细胞骨架。结果:1.在健康人群中,CMKLR1、CD274基因无相关性,然而在卵巢癌患者中,二者存在一定的相关性,并且CMKLR1、CD274在II、III、IV期卵巢癌中高表达,并存在统计学差异;2.上皮性卵巢癌患者腹水中Chemerin含量显著增加,上皮性卵巢癌组织中Chemerin表达增加,HO8910PM较HO8910相比,Chemerin表达升高;3.Chemerin可促进HO8910的增殖和迁移;4.Chemerin可促进卵巢癌细胞表达PD-L1;5.敲低HO8910细胞中PD-L1后,细胞增殖能力下降,PD-L1可改变HO8910细胞中细胞骨架。结论:Chemerin在一定的浓度范围内可上调上皮性卵巢癌细胞PD-L1的表达,促进HO8910的增殖、迁移。