目的：脑血管病是当今危害人类健康生活的三大原因之一,而缺血性脑卒中约占70%-80%.其发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高的四高特点,严重威胁人类的健康生活,给家庭和社会带来严重的精神压力和巨大经济负担。目前有效的方法是溶栓、抗血小板和抗凝治疗,治疗后血管再通可发生二次损伤即再灌注损伤,而炎症反应在大脑缺血后二次损伤过程中发挥重要作用。本文采用黑苏嘎-25药物预处理的方法,通过局灶性脑缺血再灌注(MCAO) Wistar大鼠模型,观察神经功能的缺损程度,测定脑梗死的体积,检测血清中TNF-α、IL-1β表达水平的变化,探讨黑苏嘎-25对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法：取清洁级健康Wistar大鼠60只,分为假手术组、模型未治疗组、黑苏嘎-25低剂量组、黑苏嘎-25中等剂量组、黑苏嘎-25高剂量组,用药组动物灌胃给药7天,制备MCAO大鼠模型,通过行为学判断神经功能缺损评分、组织病理学测定脑梗死面积、酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-1β水平,采用SPSS11.0系统进行数据分析处理,神经功能缺损评分用Wilcoxon秩和检验法,检测数据在组间表达的变化用单因素方差分析,P<0.05表示有显著性差异,具有统计学意义。结果：黑苏嘎-25能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死的面积,降低局灶性脑缺血后血清中TNF-α、IL-1β水平。结论：黑苏嘎-25对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β含量有关。