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目的：通过检测LXA4干预肥胖大鼠前后血清CRP、NO水平及胸主动脉VEGF的表达，探讨LXA4可能改善肥胖大鼠血管内皮损伤的作用，为临床上儿童肥胖症引起的相关疾病的防治提供新的思路。 方法：1模型复制及药物干预50只三周龄断乳的雌性SD大鼠随机分为对照组(NC组n=8）及高脂组(HF组n=42)，分别给予普通饲料及高脂饲料喂养6周。6周后，按肥胖标准挑选24只肥胖大鼠随机分为3组:模型组(LM组n=8)、脂氧素小剂量组(LS组n=8)、脂氧素大剂量组(LB组n=8)，LS组及LB组分别给予0.5μg/(kg·d)，2μg/(kg·d）的LXA4腹腔注射2周，其余两组给予相同体积的生理盐水腹腔注射。 2实验指标的观察:(1)体重、体长及Lees指数:每周定时测量一次大鼠体重、体长，计算Lees指数。(2)血脂:实验第6周末，内眦取血，采用酶终点法检测血清TC，TG，HDL-C，LDL-C。(3)大鼠血清CRP及NO水平、主动脉VEGF的表达:LXA4干预2周后，心脏取血及游离胸主动脉，采用酶联免疫法检测大鼠血清CRP及硝酸还原法测定血清NO水平，采用免疫组化检测游离胸主动脉VEGF的表达。 结果：(1)一般情况:与对照组比较，模型组在食欲方面表现出更强的食欲，进食量稍高于对照组，而在精神状态和尿量方面未有明显差异，各组大鼠未见阴道开口。(2)体重及Lees指数:饲养大鼠6周后，高脂组（255.76±18.66）大鼠体重明显超过对照组（213.88±12.81），且P＜0.05，有统计学差异。同时，高脂组(284.45±6.49)的Lees指数高于对照组（278.13±3.18）。(3)血脂的变化:与对照组比较，模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C升高，HDL-C降低。(4)血清CRP水平:与NC组（3.90±0.40）比较，LM组（5.77±0.47）血清CRP水平升高(P＜0.05）.脂氧素干预后，LB组（4.84±0.63）较LM组降低（P＜0.05），LS组(5.35±0.62)组与LM组比较差异无显著性。(5)血清NO水平:LM组（11.95±2.54）血清NO水平较NC组(29.63±3.46)明显下降。经脂氧素干预后，LS组（17.00±4.17）、LB组(24.10±4.24)血清中NO含量与LM组比较均有所升高（P＜0.05），LB较LS组升高更为明显，差异均有统计学意义。(6)胸主动脉VEGF的表达:LM组主动脉内皮及平滑肌细胞内呈高度表达，定位在胞浆和核周。与LM组比较，LB组及LS组VEGF表达在主动脉内皮及平滑肌细胞表达显著减少，尤其以LB组变化最为明显，NC组表达较少。 结论：1、幼年肥胖大鼠体内存在着低度慢性炎症状态及血管内皮依赖性的舒张功能降低，血管内皮受损。2脂氧素A4对肥胖大鼠的血管内皮损伤有明显改善作用，其可能的机制:通过抑制机体的炎症反应及主动脉VEGF的表达，促进NO的合成和释放。