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目的:观察加味丹参饮（JDD）预处理对大鼠心肌细胞的延迟保护作用及其细胞信号转导机理。方法:实验分三部分。第一部分:选用出生72h的大鼠,将培养72h的大鼠心肌细胞随机分6组。空白组正常培养;空白血清对照组加50%大鼠血清培养;含药血清对照组加含50%JDD的药物血清培养,缺氧/复氧（H/R）组予缺氧3h,再给氧1h;缺氧预处理（HPC）组、加味丹参饮预处理（JDDPC）组分别给予HPC、JDDPC,24h后再给予缺氧3h,再给氧1h。实验结束,以台盼蓝染色法观察各组细胞存活率,以比色法观察乳酸脱氢酶（LDH）、肌磷酸激酶（CK）的活性。第二部分:将培养72h的大鼠心肌细胞随机分8组,空白组、空白血清对照组、含药血清对照组、H/R组、HPC组、JDDPC组处理同第一部分;HPC+多粘菌素B（PMB）组预处理前先加入PMB,余处理同HPC组;JDDPC+PMB组预处理前先加入PMB,余处理同JDDPC组。实验结束,以台盼蓝染色法观察各组细胞存活率,以比色法观察LDH、CK的活性,以PepTag非放射性蛋白激酶试剂盒检测蛋白激酶C（PKC）。第三部分:将培养72h的大鼠心肌细胞随机分8组,空白组、空白血清对照组、含药血清对照组、H/R组、HPC组、JDDPC组处理同第一部分;HPC+格列本脲（GLI）组预处理前先加入GLI,余处理同HPC组;JDDPC+GLI组预处理前先加入GLI,余处理同JDDPC组。实验结束,以台盼蓝染色法观察各组细胞存活率,以比色法观察LDH、CK的活性,以Fura-2/AM为指示剂检测细胞内钙离子浓度,以RT-PCR检测热休克蛋白70mRNA（HSP70mRNA）。结果:HPC组、JDDPC组细胞存活率明显高于H/R组（P＜0.01）,LDH、CK明显低于H/R组（P＜0.01）。HPC+PMB组、HPC+GLI组细胞存活率、LDH及CK的活性与H/R组比较无显著性差异（P＞0.05）。JDDPC+PMB组、JDDPC+GLI组细胞存活率高于H/R组（P＜0.01）,但低于HPC、JDDPC组（P＜0.01）;LDH、CK的活性低于H/R组（P＜0.01）,但高于HPC、JDDPC组（P＜0.01）。HPC组、JDDPC组PKC的活性、HSP70mRNA表达显著高于H/R组（P＜0.01）,细胞内钙离子浓度显著低于H/R组（P＜0.01）。HPC+PMB组PKC活性、HPC+GLI组HSP70mRNA及细胞内钙离子浓度与H/R组比较无显著性差异（P＞0.05）。JDDPC+PMB组PKC活性、JDDPC+GLI组HSP70mRNA表达高于H/R组（P＜0.01或P＜0.05）,但低于HPC、JDDPC组（P＜0.01）;JDDPC+GLI组细胞内钙离子浓度低于H/R组（P＜0.01）,但高于HPC、JDDPC组（P＜0.01）。结论:①加味丹参饮预处理具有延迟保护作用。②PKC的抑制剂PMB、ATP敏感性钾通道(KATP)的抑制剂GLI能完全阻断HPC的延迟保护作用,说明PKC是HPC的信号转导通路,KATP为HPC的终末效应物,能减少钙超载,同时诱导HSP70的高表达。③PKC的抑制剂PMB、KATP的抑制剂GLI不能完全阻断加味丹参饮预处理的延迟保护作用,说明加味丹参饮预处理不完全通过PKC信号转导途径及KATP通道发挥延迟保护作用,提示加味丹参饮预处理能从多种途径、多个靶点启动心肌内源性的调控保护。