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目的：观察急性离心运动后大鼠腓肠肌Dystrophin表达及相应信号通路变化,并验证低氧是否通过此信号通路调控Dystrophin表达,为高住低训提供理论依据。方法：研究一：70只雄性SD大鼠分安静对照组、常氧运动后常氧恢复24H、48H、72H组和常氧运动后低氧暴露24H、48H、72H组。运动组大鼠进行一次间歇性离心运动后,于不同环境下恢复。研究二：72只雄性SD大鼠分为安静对照组、ERK1/2抑制剂24H、48H组；ERK1／2安慰剂24H、48H组；AKT抑制剂24H、48H组和AKT安慰剂24H、48H组。除安静对照组外,其他组在运动后进行低氧暴露。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性、Dystrophin mRNA及蛋白表达、ERK1/2和AKT/mTOR通路的蛋白表达。结果：(1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势。(2)急性离心运动后,Dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化；Dystrophin mRNA表达水平显著性降低,且低氧暴露组mRNA水平低于常氧恢复组；ERK和AKT/mTOR通路蛋白及磷酸化水平存在时相性差异,低氧暴露组ERK通路蛋白及磷酸化水平变化趋势与Dystrophin mRNA表达一致。(3)注射MEK靶向抑制剂可在运动后48h阻断ERK通路蛋白及磷酸化水平,抵消低氧通过ERK1/2信号传导途径调控Dystrophin mRNA的作用。而AKT靶向抑制剂在运动后24h即已抑制了AKT的表达,但对Dystrophin没有显著影响。结论：(1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜损伤。随着低氧暴露时间的延长,机体产生了短暂适应,细胞膜完整性得到一定恢复。(2)急性离心运动后24h-72h, Dystrophin蛋白表达无明显变化,基因含量显著下降。(3)低氧可通过ERK1/2信号通路调控Dystrophin mRNA表达,进而调节Dystrophin蛋白表达。ERK1/2信号通路与Dystrophin mRNA间存在负向调节作用。(4)AKT/mTOR信号传导通路在低氧对Dystrophin蛋白表达影响中并不占据主导调控地位。