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目的：高血压引发的脑血管病变和海马神经元的损伤是高血压发展为血管性痴呆的病理基础。所以,在改善血压的同时,能否改善脑血管病变,从而减轻海马神经元损伤是治疗高血压及其脑血管病变的关键环节。本研究旨在探讨长期电针刺激百会和足三里抑制自发性高血压大鼠血压升高,进而改善海马CA1区微血管和神经元损伤的作用及其可能的机制。材料和方法：8周龄Wistar和自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)雄性大鼠随机分为Wistar组、Wistar+(?)穴位组、Wistar+百会、足三里穴位组、SHR组、SHR+非穴位组和SHR+百会、足三里穴位组(每组15只)。穴位组,用针灸针(环球牌,0.3×40 mm,苏州)连接于韩式电针仪(LH202H型,北京),刺激百会和足三里(电流强度1 mA,频率2 Hz,时间20 min,隔日一次,共28次)。非穴位组,于尾部距尾根1 cm及2 cm处施以同样的刺激。对照组只捆绑,不行针灸电刺激。在电针刺激前、刺激后第2、4、6、8周末,分别监测血压；在刺激后第8周测定脑灌流量、观察海马神经元细胞形态、测定脑组织匀浆中血管内皮素-1 (endothelin-1, ET-1) and一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量,测定脑组织中血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ(angiotensionⅡtypeⅠreceptor, ATIR)、血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ(angiotensionⅡtype I receptor, AT2R)、内皮素受体(endothelin receptor, ETAR)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达。结果：SHR大鼠在8周龄入组时,平均动脉压显著高于Wistar,在入组后第8周平均动脉压上升到170mmHg。在入组后第8周,SHR大鼠的脑血流量显著降低,海马CA1区开放的微血管数显著减少,海马CA1区神经元丢失,出现认知功能障碍,脑组织匀浆中的ET-1含量显著升高,与此同时,脑组织中的AT1R、ETAR的蛋白表达显著升高,而脑组织匀浆中的NO含量、脑组织中的AT2R、eNOS和iNOS的蛋白表达没有显著地变化。长期电针刺激百会和足三里可以显著地抑制SHR大鼠的平均动脉压的上升,改善脑血流量,抑制海马CA1区神经元丢失,改善认知功能障碍,抑制脑组织中的AT1R、ETAR的蛋白表达显著升高,而对脑组织中的AT2R、eNOS和iNOS的蛋白表达没有显著地影响。非百会和足三里的长期电针刺激,则没有观察到上述变化。结论：针灸电刺激百会和足三里在抑制SHR大鼠平均动脉压的升高的同时,可以减轻SHR大鼠海马CA1区微血管和神经元的损伤,该作用与其调节ATIR-ET-1-ETAR的通路相关。