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目的:本实验采用盲肠结扎穿孔脓毒症模型,动态观察脓毒症大鼠早期心脏冠状动脉内皮细胞与心肌细胞损害及心肌功能障碍情况,初步探讨两者损害是否具有一定的相关性及其可能机理。方法:SD大鼠72只,雌雄不拘,随机分为3组:(1)正常对照组(n=8),动物于麻醉后经左颈总动脉用生物机能实验系统行LVSP、+dp/dt max、-dp/dt max测量,之后从腹主动脉采血,采用酶联免疫分析法检测血清E-选择素,ET-1,肌钙蛋白I(cTnI),硝酸还原法检测NO水平,密度梯度法分离和检测循环内皮细胞数量,并留取心肌组织和冠状动脉行电镜观察内皮细胞和心肌细胞损伤情况,部分心肌匀浆后检测NO和ET-1水平;(2)假手术对照组(n=32),动物麻醉后行盲肠探查术后关闭腹腔,之后分别于CLP术后3h,6h,12h和24h四时点行与正常组相同的操作步骤,每时相点8只SD大鼠; (3)脓毒症组(n=32):动物行盲肠结扎穿孔术后3h,6h,12h和24h行与正常组相同操作步骤,每时相点8只大鼠。结果:1.脓毒症组在CLP后3h即出现LVSP、+dp/dt max和-dp/dt max指标明显下降,在6h时点达最低( 71.0±6.5mmHg, 3702.1±392.6 mmHg/s,-1169.7±159.3 mmHg/s ),显著低于正常与假手术组( p<0.01) ,12h时开始回升, 24h时点分别为143.9±8.5mmHg,4894.2±614.0mmHg/s, -3906.7±501.0mmHg/s,仍低于正常和假手术组( p<0.05)。2.脓毒症组在CLP后3h血清cTnI水平即升高,与正常和假手术组相比差异有统计学意义(P <0.01) ,且逐步升高,在12h达峰值(1.489ng/ml),24h时点有下降表现,但仍显著高于正常与假手术组(P <0.01)。3.血清和心肌匀浆中NO水平在CLP术后即明显高于正常与假手术组(P <0.01) ,在12h达到峰值,以后一直维持较高水平,两者变化趋势相似;血清和心肌匀浆ET-1水平在CLP术后即升高,在12h达到峰值,以后维持高水平,显著高于正常与假手术组(P <0.01);NO/ET-1比值则随时间推移呈逐渐下降趋势,显著低于正常与假手术组。4. CLP术后3h血清E选择素水平开始升高( 0.616±0.153 ng/ml ) ,明显高于正常与假手术组(P <0.05) ,在12h达到峰值(6.248±0.679 ng/ml),随后有下降趋势,但在24h点仍显著高于正常与假手术组(P <0.01)。5.脓毒症组在CLP后3h血液循环内皮细胞数量即升高,在12h达峰值(10.938±1.393个/0.9),24h时点循环内皮细胞数量有所下降,但仍明显高于正常与假手术组(P <0.01)。6.电镜下观察冠状动脉血管内皮细胞和心肌细胞在脓毒症过程中损害逐渐加重,根据《黎鳌烧伤学》血管内皮细胞超微结构损伤评分标准,内皮细胞损伤程度随时间推移分值逐渐增高。7.循环内皮细胞和血清肌钙蛋白I具有显著正相关,Kendall相关系数和Spearman相关系数分别为0.307和0.445,均为p <0.01。回归方程为: y(肌钙蛋白)=2.887+4.306x(循环内皮细胞)。结论:1.随脓毒症的发生发展,血管内皮细胞和心肌细胞损伤是一逐渐加重过程,内皮细胞损伤在脓毒症中可能发挥重要作用。2.在脓毒症早期心肌功能障碍与心肌细胞损伤程度有明显时相性差异,机理可能为:部分心肌抑制性物质,半衰期较短和代谢消耗,短期内减轻对心肌抑制作用;机体通过神经内分泌等负反馈调节代偿,短暂提高心脏泵血能力;脓毒症时缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体大量增生,为心肌舒缩活动提供能量。3.血管内皮细胞与心肌细胞损伤具有显著正相关,提示内皮细胞在心肌细胞损伤中可能发挥重要的中间桥梁作用。