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目的：探讨单核细胞和成纤维细胞对肺癌H460细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响及非类固醇类抗炎药NS398的干预研究。方法：采用单层平面培养法,分为H460细胞组、单核细胞组(成纤维细胞)、H460细胞和单核细胞(成纤维细胞)混合培养组3组。免疫荧光法、Western blot法检测MTl-MMP蛋白质的表达；取其上清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中活性MMP-2的表达。药物干预部分分为对照组和药物组,药物组又分为不同浓度组(50、100、200μmol/L).分别培养肺癌H460细胞72小时后,应用MTT法检测各组细胞增殖的抑制率,免疫荧光法、Western blot法分别检测各组RECK及MT1-MMP蛋白质表达。结果：免疫荧光法检测H460细胞组、单核细胞组、混合组MT1-MMP平均荧光强度分别为：0.31±0.02、0.04±0.01、0.43±0.04,混合组显著高于单独培养组(P<0.05)；Western b1ot(?)法检测H460细胞组、单核细胞组、混合组IOD(MT1-MMP)/IOD(β-actin)值分别为：0.76±0.06、0.06±0.02、1.19±0.09,混合组显著高于单独培养组(P<0.05)；ELISA法检测H460细胞组、单核细胞组、混合组活性MMP-2的浓度分别为8.20±0.49μg/L、0.13±0.01μg/L、11.32±0.75μg/L,混合组高于单独培养组(P<0.05)。Western blot法检测H460细胞组、成纤维细胞组、混合组IOD(MT1-MMP)/IOD(β-actin)值分别为：0.74±0.01、0.71±0.02、1.33±0.06,混合组高于单独培养组(P<0.05)；ELISA法检测H460细胞组、成纤维细胞组、混合组活性MMP-2的浓度分别为7.92±0.22μg/L、8.94±0.27μg/L、12.62±0.72μg/L,混合组高于单独培养组(P<0.05)。MTT法检测对照组、不同浓度组(50.100.200μmol/L)(?)细胞增殖的抑制率(100%)分别为：0、0.35±0.04、0.44±0.04、0.55±0.05,药物组高于对照组,且这种抑制作用药物浓度增加而增强(P<0.05)；免疫荧光法检测各组RECK平均荧光强度值分别为：0.15±0.01、0.21±0.02、0.25±0.02、0.29±0.01,Western blot法检测各组IOD(RECK)/IODβ-actin)分别为：0.55±±0.06、0.76±0.08、1.17±±0.07、1.35±±0.07,药物组均高于对照组,且这种蛋白的表达随药物浓度增加而增强(P<0.05)；免疫荧光法检测各组MT1-MMP平均荧光强度值分别为：0.31±0.02、0.27±±0.02、0.23±±0.01、0.19±0.03,Western blot法检测各组IOD(MT1-MMP)/IODβ-actin)分别为：1.93±±0.06、1.73±±0.07、1.13±0.08、0.76±0.09,药物组均低于对照组,且这种蛋白的表达随药物浓度增加而减弱(P<0.05)。结论：单核细胞和胚肺成纤维细胞分别与肺癌H460细胞相互作用能促进肺癌的侵袭和转移,其机制可能与上调MT1-MMP、MMP-2的表达有关。NS398可抑制肺癌细胞的侵袭转移,其机制可能与增强RECK的表达及抑制MT1-MMP的表达有关。