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应激是早老性痴呆(Alzheimers disease，AD)病程进展的危险影响因素之一。AD的主要病理特征是β淀粉样蛋白(β-amyloid，Aβ)形成的老年斑，Tau蛋白病理(Taupathy)，以及神经元缺失。其中，Tau蛋白病理改变与AD的症状有更为密切的联系，而Tau蛋白过度磷酸化是Tau蛋白病理变化的主要表现。本实验在冷水游泳应激动物模型上研究应激引起Tau蛋白磷酸化的变化特点，并从谷氨酸系统、肾上腺素系统、钙离子、PP2A和Aβ等方面探讨应激引起Tau蛋白磷酸化的原因。本实验的结果提示应激可诱导Tau蛋白磷酸化的改变，且有一长时程的效应。第一时相的Tau蛋白磷酸化增加与谷氨酸受体系统、以及相应的钙离子系统和PP2A酶活性的改变有关；第二时相的Tau蛋白磷酸化增加与APP产生Aβ通路激活，Aβ产生增加及其毒性作用有关。