目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma, PPARγ)在人肺癌组织中的表达以及PPARγ配体罗格列酮(Rosiglitazone, ROZ)对人肺腺癌细胞株A549生长的影响及其可能的机制。方法:(1)采用组织芯片技术结合免疫组化法检测48例非小细胞肺癌组织、29例癌旁组织及13例良性病变组织中PPARγ的表达。(2)体外培养人肺腺癌A549细胞株,分别或联合应用不同浓度的罗格列酮、顺铂(Cisplatin, DDP)处理A549细胞,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫细胞化学法测定内皮细胞生长因子(Vascular Endothial Growth Factor, VEGF)的表达。结果:(1)PPARγ在肺癌组织、肺良性病变及正常肺组织中均有表达,肺癌组织明显高于正常肺组织(P<0.05),而在良性病变和正常肺组织中表达无明显差异(P>0.05)。(2)NSCLC组织中PPARγ表达与分化程度和TNM分期相关,而与组织学类型及有无淋巴结转移无关(P>0.05)。(3)MTT法结果显示罗格列酮呈浓度-时间依赖方式抑制体外培养的A549细胞的生长,1μmol/L罗格列酮能显著增强顺铂对A549细胞的生长抑制作用(P<0.05)。(4)流式细胞仪结果显示1μmol/L罗格列酮诱导细胞凋亡作用不明显(P>0.05),但能显著促进顺铂诱导A549细胞的凋亡(P<0.05)。(5)免疫细胞化学结果显示A549细胞中存在VEGF的表达,罗格列酮作用于A549细胞后能下调VEGF水平。结论:(1)PPARγ在NSCLC组织中的过度表达可能与NSCLC的发生、恶性程度及进展相关。(2)罗格列酮通过下调VEGF呈浓度-时间依赖方式抑制人肺癌细胞株A549的生长。(3)罗格列酮对顺铂有增敏作用。