【摘 要】
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目的采用不同浓度阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预由血管紧张素Ⅱ(Angiotensin,AngⅡ)诱导培养的乳鼠肥大心肌细胞,以心肌细胞蛋白含量和心肌肌球蛋白重链β-MHC基因表达
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目的采用不同浓度阿托伐他汀(atorvastatin,Ator)干预由血管紧张素Ⅱ(Angiotensin,AngⅡ)诱导培养的乳鼠肥大心肌细胞,以心肌细胞蛋白含量和心肌肌球蛋白重链β-MHC基因表达水平作为心肌细胞肥大的指标,探讨阿托伐他汀对心肌细胞肥大的抑制作用及对TLR4(Toll-like receptor 4)基因表达的影响,旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制,为寻求治疗心肌肥厚的新方法奠定基础。方法在6孔板中培养原代新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞,将细胞随机分成5组,分别给予下列药物干预:A组:心肌细胞培养液中不加任何干预因素;B组:培养液中含有10-7mol/LAngⅡ;C组:培养液中含有10-7mol/LAngⅡ+ 10-5mol/LAtor;D组:培养液中含有10-7mol/LAngⅡ+10-6mol/LAtor ; E组:培养液中含有10-7mol/LAngⅡ+ 10-7mol/LAtor。72h后收集细胞,采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC mRNA、AT1 mRNA和TLR4 mRNA表达。结果①B组细胞蛋白含量较A组显著升高(P<0.01),C、D组细胞蛋白含量显著低于B组(均P<0.01),E组细胞蛋白含量也明显低于B组(P<0.05),C、D和E组细胞蛋白含量随阿托伐他汀干预浓度的降低而出现递增趋势;②B组细胞β-MHC mRNA表达较A组显著升高(P<0.01),C、D组细胞β-MHC mRNA表达显著低于B组(均P<0.01),E组细胞β-MHC mRNA表达也明显低于B组(P<0.05),C、D和E组细胞β-MHC mRNA表达随阿托伐他汀干预浓度的降低而出现递增趋势;③B组细胞AT1 mRNA表达较A组明显升高(P<0.01),C、D组细胞AT1 mRNA表达显著低于B组(均P<0.01),
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